艾司奥美拉唑镁肠溶片
耐信 Nexium
Esomeprazole Magnesium Enteric-coated Tablets
aisiaomeilazuomeichangrongpian
本品活性成分及其化学名称、化学结构式、分子式、分子量为：
活性成分：艾司奥美拉唑镁
化学名称为：双-5-甲氯基-2-{[(4-甲氧基-3，5-二甲基-2-吡啶基)甲基]亚磺酰基}-1H-苯并咪唑镁
化学结构式为: 
分子式：C34H36MgN6O6S2•3H2O
分子量：767.15
本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色，内含多个肠溶胶囊。
胃食管反流性疾病（GERD）
糜烂性反流性食管炎的治疗
已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗
胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制
与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且
使与幽门螺杆菌感染相关的十二指肠溃疡愈合
防止与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发
需要持续NSAID治疗的患者
与使用（非甾体抗炎药）NSAID治疗相关的胃溃疡治疗
按C17H18N3O3S计（1）20mg（2）40mg
药片应和液体一起整片吞服，而不应当咀嚼或压碎。
对于存在吞咽困难的患者，可将片剂溶于半杯不含碳酸盐的水中（不应使用其他液体，因肠溶包衣可能被溶解），搅拌，直至片剂完全崩解，立即或在30分钟内服用，再加入半杯水漂洗后饮用，微丸决不应被嚼碎或压破。
对于不能吞咽的患者，可将片剂溶于不含碳酸盐的水中，并通过胃管给药。重要的是应仔细检查选择的注射器和胃管的合适程度。准备工作及使用指导如下 ：
通过胃管给药 ：
1. 将片剂放入合适的注射器，并加入约25 mL水及5 mL空气。有时需要50 mL水，以防止管子被微丸堵塞。
2. 立即振摇注射器约2分钟使片剂溶解。
3. 使注射器尖端朝上，检查尖端未被堵塞。
4. 将注射器插入管，并保持此位置。
5. 振摇注射器，使尖端朝下。立即注射5-10 mL入管。注射后翻转注射器并振摇（注射器必须保持尖端朝上，以免尖端堵塞）。
6. 使注射器尖端朝下，立即再向管中注射5-10 mL，重复此步骤，直到注射器中无液体。 7. 如需要洗下注射器剩余的残留物，重复步骤5，向注射器中加入25 mL水及5 mL空气，有时需要50 mL水。
胃食管反流性疾病（GERD）
反流性食管炎的治疗
40mg每日一次，连服四周。
对于食管炎未治愈或持续有症状的患者建议再服药治疗四周。
已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗
20mg每日一次。
GERD的症状控制
没有食管炎的患者20mg每日一次。如果用药4周症状未获控制，应对患者作进一步的检查。一旦症状消除，随后的症状控制可采用即时疗法，即需要时口服20mg，每日一次。对于使用NSAID治疗伴有发生胃及十二指肠溃疡危险的患者，随后的症状控制不推荐采用按需治疗。
与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且使与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡愈合预防与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发
艾司奥美拉唑镁肠溶片20 mg + 阿莫西林1 g + 克拉霉素500 mg，每日2次，共7天。
需要持续NSAID治疗的患者与使用NSAID治疗相关的胃溃疡治疗：常用剂量每日一次，20mg，4-8周。
1.临床试验经验
发生频率≥1%的不良反应
在四项随机对照临床试验中，对糜烂性食管炎治愈疗法的安全性进行评估，其中包括20mg组1240例患者，本品40mg组2434例患者，奥美拉唑20mg组3008例患者，均为每日一次给药，在所有三个治疗组中，发生频率最高的不良反应（≥1%）为：
神经系统：头痛
胃肠道：腹泻、恶心、胃肠胀气、腹痛、便秘和口干。
来源于其他报告的发生频率＜1%的可能或很可能与本品有关的不良反应，按系统器官分类分别列出如下：
全身体系统：腹部膨大、过敏反应、乏力、背痛、胸痛、胸骨下疼痛、面部水肿、外周水肿、潮热、疲乏、发热、流感样症状、全身性水肿、腿部水肿、不适、疼痛、寒颤：
心血管：潮红、高血压、心动过速；
内分泌：甲状腺肿；
胃肠道：肠功能异常、便秘加重、消化不良、吞咽困难、胃肠道异型增生、上腹痛、嗳气、食管疾病、大便频繁、胃肠炎、胃肠道出血、胃肠道症状（非特异的）、打嗝、黑便、口腔疾病、咽病、直肠病、血清胃泌素增多、舌部疾病、舌水肿、溃疡性口腔炎、呕吐；
听力：耳痛、耳鸣；
血液学：贫血、血红蛋白减少性贫血、颈部淋巴结病、鼻鼾、白细胞增多症、白细胞减少症、血小板减少症；
肝脏：胆红素血症、肝功能异常、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高；
代谢/营养：糖尿、高尿酸血症、低钠血症、碱性磷酸酶升高、口渴、维生素B12缺乏、体重增加、体重下降；
肌肉骨骼系统：关节痛、关节炎加重、关节病、痉挛、肛门瘙痒症、皮疹、红斑疹、斑丘疹、皮肤炎症、出汗增多、荨麻疹；
特殊感觉器官：中耳炎、嗅觉倒错、味觉丧失、味觉倒错；
泌尿生殖系统：尿异常、白蛋白尿、膀胱炎、排尿困难、真菌感染、血尿、尿频、念珠菌病、生殖器念珠菌病、多尿。
视觉系统：结膜炎、视觉异常。
临床试验中，≤1%的具有潜在临床意义的实验室检查指标变化（无论是否与本品相关）如下：肌酐、尿酸、总胆红素、碱性磷酸酶、ALT、AST、血红蛋白、白细胞计数、血小板、血清胃泌素、血钾浓度、血钠浓度、甲状腺素、促甲状腺激素升高、血红蛋白、白细胞计数、血小板、血钾浓度、血钠浓度和甲状腺素减少。
内窥镜检查发现的不良反应包括：十二指肠炎、食管炎、食道狭窄、食道溃疡、食道静脉曲张、胃溃疡、胃炎、疝气，良性息肉或结节、巴雷特（Barrett）食管和粘膜变色。
在6个月的维持治疗期间，治疗组中与治疗有关的不良反应发病率与安慰机组相似。
长达12个月的维持治疗组与短期治疗组在治疗中出现的不良反应类型之间无差异。
在治疗症状性胃食管反流病的710例患者中进行了两项安慰剂对照研究，在可能或很可能与本品有关的不良反应中，最常见的不良反应为腹泻（4.3%）、头痛（3.8%）和腹痛（3.8%）。
2. 与阿莫西林和克拉霉素联合用药的治疗
在采用本品+阿莫西林和克拉霉素联合用药的临床试验中，联合用药的不良反应均为本品，阿莫西林或克拉霉素单一治疗的研究中出现的不良反应，未发现与这些药物联合治疗有关的其他不良反应。
对于接受三联疗法，连续治疗10天的患者，报告频率最高的与药物有关的不良反应为腹泻（9.2%），味觉倒错（6.6%），和腹痛（3.7%）。三联疗法治疗组中出现不良反应的发生频率并未高于本品单一治疗组。
在采用本品+阿莫西林和克拉霉素联合用药的临床试验中，未出现与这些药物联合治疗有关的其他实验室检测异常情况的增加。
有关阿莫西林或克拉霉素不良反应和实验室变化更多的信息，详见其药品说明书。
3. 上市后经验
在本品获准上市后使用过程中，已确定以下不良反应。由于这些不良反应是由一组人数不确定的人群自发报告而来，因此并不总能准确地估算出不良反应的发生频率或确立不良反应与药物暴露之间的因果关系。按人体系统列出如下:
血液和淋巴系统：粒细胞缺乏症、全血细胞减少症；
眼部：视物模糊；
胃肠道系统：胰腺炎、口炎、显微镜下结肠炎；
免疫系统：速发型过敏反应/休克；
感染与浸染性疾病：胃肠道念珠菌病、难辨梭状芽孢杆菌相关性腹泻；
代谢疾病和营养不良：低镁血症，伴随或不伴随低血钙症或低血钾症。
肌肉骨骼和结缔组织：肌无力、肌痛、骨折；
神经系统：肝性脑病、味觉异常；
精神性疾病：攻击行为、易激动、抑郁症、 幻觉；
肾脏和泌尿系统疾病：间质性肾炎；
生殖系统和乳房疾病：男子乳腺发育；
呼吸系统、胸腺和纵膈：支气管痉挛；
皮肤和皮下组织：脱发、条形红斑、多汗症、光过敏、Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症（某些可致命）
已知对艾司奥美拉唑、其它苯并咪唑类化合物或本品的任何其他成份过敏者禁用。有报道使用本品后会发生过敏反应，如血管性水肿和过敏性休克。
艾司奥美拉唑不可与奈非那韦合用（见【药物相互作用】）。
警告与注意事项
1. 并发胃恶性肿瘤
当出现任何报警症状（如显著的非有意的体重下降，反复的呕吐，吞咽困难，吐血或黑便），怀疑有胃溃疡或已患有胃溃疡时，应排除恶性肿瘤，因为使用本品治疗可减轻症状，延误诊断。
2. 萎缩性胃炎
对长期接受奥美拉唑（艾司奥美拉唑为其对映异构体）治疗的患者进行胃体病理活检，偶有发现萎缩性胃炎。
3. 难辨梭状芽孢杆菌（艰难梭菌）相关性腹泻
已发表的观察研究提示，质子泵抑制剂（PPI）治疗（如本品）可能会增加难辨梭状芽孢杆菌相关性腹泻（CDAD）的风险，尤其是在住院患者中。如果腹泻未见改善，则应考虑该诊断（见【不良反应】）。
患者应使用适宜于治疗情况的最低剂量和最短疗程的PPI治疗。
几乎所有抗菌药物在使用过程中均有难辨梭状芽孢杆菌相关性腹泻（CDAD）的报道。欲了解更多信息，特别是本品联合使用抗菌药物（如克拉霉素和阿莫西林），请参加相关抗菌药物说明书中的“警告与注意事项”。
4. 与氯吡格雷的相互作用
应避免本品和氯吡格雷联合使用。氯吡格雷是一种前体药物。氯吡格雷产生的血小板凝集抑制作用可完全归因于其活性代谢产物。合并使用能够抑制CYP2C19活性的药物（如艾司奥美拉唑）会影响氯吡格雷转化为其活性代谢产物的代谢。联合使用氯吡格雷和40mg艾司奥美拉唑会降低氯吡格雷的药理学活性。因此，在使用本品时应考虑其他抗血小板治疗（见【药物相互作用】）。
5. 骨折
几个已发表的观察性研究表明，质子泵抑制剂（PPI）的治疗可能使因骨质疏松而导致的髋、腕关节或脊柱等部位骨折的风险增加。对于接受高剂量治疗（定义为每日多次服药）和长期（1年或更久）PPI治疗的患者，发生骨折的风险也会增加，患者应当根据病情接受最低剂量和最短疗程的PPI的治疗。对那些处于骨质疏松症相关的骨折风险中的患者，应当根据现有的指南对其进行治疗。
6. 当本品用于根除幽门螺杆菌的治疗时，应考虑三联疗法中所有成份间可能的药物相互作用。
7. 低镁血症
在接受至少3个月以及绝大多数在接受一年PPI治疗的患者中，极少有无症状和伴有症状的低镁血症病例报道。上述严重不良反应包括手足抽搐，心律不齐和癫痫发作。对于绝大多数患者，纠正地镁血症，需补镁治疗及停用PPI。
预期需延长PPI治疗或合并用药如地高辛或能导致地镁血症（如，利尿剂）的药物，医学专业人士可考虑在开始PPI治疗前及定期监测血镁浓度。
妊娠期妇女慎用。哺乳期妇女不应使用。
儿童不应使用。
老年患者无需调整剂量。
1、 干扰逆转录抗病毒药物治疗
不建议联合使用质子泵抑制剂和阿扎那韦和奈非那韦。预期与质子泵抑制剂合用，可导致阿扎那韦血药浓度大幅下降，并且可能失去疗效，产生耐药性。预期与质子泵抑制剂合用后，可能使沙奎那韦（常与阿扎那韦合用）浓度升高，导致其毒性增加，因此，需要减少用药剂量。
已有报告，奥美拉唑（艾司奥美拉唑为其对映异构体）可与一些逆转抗病毒药物发生相互作用。但是，这些相互作用所具有的临床意义和作用机制并不完全清楚。在奥美拉唑治疗期间，胃pH值升高，可改变逆转录抗病毒药物的吸收。其他可能的相互作用机制为通过CYP2C19发挥作用。
降低阿扎那韦和奈非那韦浓度
据报告，对于一些逆转录抗病毒药物，如阿扎那韦和奈非那韦，在与奥美拉唑合用时，血药浓度呈现下降，多次给以奈非那韦（1250mg，每日两次）和奥美拉唑（40mg，每日一次）后，阿扎那韦的AUC下降94%，Cmax下降96%，Cmin下降95%。因此，不建议联合使用奥美拉唑与此药物（如阿扎那韦和奈非那韦），由于奥美拉唑与艾斯奥美拉唑具有相似的药效作用和药代动力学特征，因此不建议给予艾司奥美拉唑和阿扎那韦联合治疗，并且禁忌给予艾司奥美拉唑和奈非那韦联合治疗。
沙奎那韦浓度增加
据报告，对于其他逆转录抗病毒药物可出现血药浓度升高，如沙奎那韦。在多次给予沙奎那韦/利托那韦（1000/100mg），每日两次，连服15天，以及奥美拉唑40mg，每日一次，连续联合用药治疗11至15天后，沙奎那韦AUC增加82%，Cmax增加75%，Cmin增加106%。因此，在合用本品治疗期间，建议对沙奎那韦的毒性进行临床和实验室检测，出于安全性的考虑，应当根据患者的个体差异而减少沙奎那韦的用药剂量。
另据报告，也有一些逆转录抗病毒药物与奥美拉唑联合使用后，血药浓度并未发生变化。
2. 生物利用度受胃pH值影响的药物
艾司奥美拉唑可抑制胃酸分泌，因此，对于生物利用度会受到胃pH值重大影响的药物（如酮康唑、伊曲康唑、阿扎那韦、铁盐和地高辛），艾司奥美拉唑可影响其吸收。
3. 对肝脏代谢/细胞色素P450途径的影响
艾司奥美拉唑广泛地在肝脏中经CYP2C19和CYP3A4代谢。体外和体内研究显示，艾司奥美拉唑不太可能抑制CYP1A2、2A6、2C9、2D6、2E1和3A4。预期本品与经这些CYP酶代谢的药物之间的相互作用不具有临床相关性。药物相互作用研究显示，艾司奥美拉唑与苯妥因、华法林、奎尼丁、卡拉霉素或阿莫西林等药物之间在临床上不具有显著的相互作用，
但是，上市后的报告显示，对于接受华法林和艾司奥美拉唑联合治疗的患者，其凝血酶原检测结果有变化。凝血酶原国际标准化比值（INR）和凝血酶原时间增加可导致患者出现异常出血，甚至发生死亡。因此，对于接受质子泵抑制剂和华法林联合治疗的患者，需要对其INR和凝血酶原时间增加的情况进行监测。
艾司奥美拉唑抑制CYP2C19，后者为本品的主要代谢酶。因此，当艾司奥美拉唑与经CYP2C19代谢的药物（如地西泮、西酞普兰、丙咪嗪、氯米帕明、苯妥英等）合用时，这些药物的血浆浓度可被升高，可能需要降低剂量。特别是本品用于按需治疗时，更应考虑这一点。合用本品30mg可使经CYP2C19代谢的地西泮的清除下降45%。合用本品40mg可使癫痫患者的血浆苯妥英的谷浓度上升13%。因此，苯妥英治疗期间，当合用或停用本品时，建议监测苯妥英的血药浓度。奥美拉唑的40mg每日一次分别增加了伏立康唑（一种CYP3A4的底物）Cmax和AUC 15%和41%。
艾司奥美拉唑经CYP2C19和CYP3A4代谢。艾司奥美拉唑与CYP3A4抑制剂克拉霉素（500mg，每日二次）合用，可使机体对艾司奥美拉唑的暴露（AUC）加倍。艾司奥美拉唑与CYP2C19、 CYP3A4共同抑制剂合用可使艾司奥美拉唑的暴露增加两倍以上。CYP2C19和CYP3A4的抑制剂伏立康唑增加奥美拉唑AUC 280%。以上两种情形艾司奥美拉唑的剂量不必作常规调整。然而对于严重肝损伤和需要长期治疗的患者应该考虑调整本品的剂量。
氯吡格雷
氯吡格雷部分经由CYP2C19酶代谢为其活性代谢产物。合并使用艾司奥美拉唑40mg可降低氯吡格雷活性代谢产物的血浆浓度，进而降低血小板抑制作用。因此，应避免将本品与氯吡格雷合并使用。在使用本品时应考虑其他抗血小板治疗。
奥美拉唑是CYP2C19的抑制剂。在20名健康受试者中进行的奥美拉唑和西洛他唑的交叉研究表明，给予奥美拉唑40mg，每日一次，连续用药一周后，西洛他唑的Cmax和AUC分别增加18%和26%，其活性代谢产物3.4-二氢-西洛他唑（活性作用为西洛他唑的4-7倍）的Cmax和AUC分别增加29%和69%。预期在西洛他唑与艾司奥美拉唑联合用药后，可增加西洛他唑及其上述活性代谢产物的浓度。因此，应当考虑将西洛他唑的剂量从100mg一天两次降至50mg一天两次。
CYP2C19或CYP3A4诱导剂或这两种酶诱导剂（如利福平）会导致艾司奥美拉唑血药浓度降低。据报告，奥美拉唑（艾司奥美拉唑为其对映异构体）与CYP3A4诱导剂贯叶连翘之间存在相互作用。一项纳入12名健康男性受试者的交叉研究显示，贯叶连翘（300mg，每日三次，治疗14天）在CYP2C19慢代谢者（Cmax和AUC值分别降低37.5%和37.9%）和快代谢者（Cmax和AUC值分别降低49.6%和43.9%）中使奥美拉唑全身暴露显著降低。因此，应避免本品与贯叶连翘或利福平合并用药。
短期评价艾司奥美拉唑和萘普生或罗非昔布合用的研究中未显示临床相关性的药代动力学相互作用。
4. 本品与神经内分泌瘤检查药物的相互作用
药物引起的胃酸降低可导致肠嗜铬样细胞增生和嗜铬粒蛋白A水平增加，因此，对神经内分泌瘤的检查造成干扰。
5. 他克莫司
本品与他克莫司合并用药可导致他克莫司血药浓度增加。
6. 与克拉霉素联合治疗
艾司奥美拉唑、克拉霉素与阿莫西林联合用药治疗后，可导致艾司奥美拉唑和14-羟基克拉霉素的血药浓度升高。
禁止联合使用克拉霉素与西沙比利、匹莫齐特、阿司咪唑、特非那定、麦角胺或二氢麦角胺等药物进行治疗（详见克拉霉素的说明书）。
7. 甲氨蝶呤
病例报告、已发表的群体药代动力学研究和回顾性分析提示，PPIs和甲氨蝶呤（主要是高剂量；参见甲氨蝶呤处方信息）合并使用可能会增加甲氨蝶呤和/或其代谢产物的血清浓度，延长高血清浓度的持续时间。然而，尚未开展任何关于甲氨蝶呤和PPIs的正式药物相互作用研究。
在一些患者中有报道，当与PPI联合给药时，甲氨蝶呤水平会升高。当使用高剂量甲氨蝶呤治疗时，可考虑艾司奥美拉唑的暂时撤药。
过量使用艾司奥美拉唑的经验非常有限，与280mg剂量相关的症状表现为胃肠道症状和无力。单剂量使用80mg艾斯奥美拉唑无异常反应。没有已知的特异性解毒剂。艾斯奥美拉唑广泛地与血浆蛋白质结合，因此难以透析，对任何过量中毒的治疗，应采用对症处理和全身支持疗法。
药理作用
艾司奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，是奥美拉唑的S-异构体，通过特异性地抑制H+-K+ ATP酶而阻断胃酸分泌的最后步骤。奥美拉唑S异构体和R异构体在胃壁细胞的酸性环境中转化为活性成分。艾司奥美拉唑在日剂量20-40mg范围内抑制胃酸分泌的活性呈剂量依赖性。
毒理研究
遗传毒性：
艾司奥美拉唑Ames试验、在体大鼠骨髓细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验结果均为阴性：艾司奥美拉唑体外人淋巴细胞染色体畸变试验结果阳性。奥美拉唑体外人淋巴细胞染色体畸变试验，在体小鼠骨髓细胞染色体畸变和在体小鼠微核试验结果阳性。
生殖毒性：
以奥美拉唑试验结果评估艾司奥美拉唑的生殖毒性。
大鼠经口给予奥美拉唑138mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的34倍），其生育力和生殖行为未见明显异常。
妊娠大鼠经口给予奥美拉唑138mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的34倍），妊娠家兔经口给予69mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的34倍），未发现奥美拉唑具有潜在致畸作用。
家兔给予奥美拉唑6.9—69.1mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的3.4-34倍）可见剂量依赖性的胚胎死亡、吸收胎和流产率升高。
亲代大鼠给予奥美拉唑13.8—138.0mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的3.4-34倍），子代可见剂量依赖性的胚胎/胎仔毒性和出生后发育毒性。
致癌性：
以奥美拉唑试验结果评估艾司奥美拉唑的致癌性。
大鼠两项2年致癌性试验中，奥美拉唑剂量为1.7、3.4、13.8、44.0和140.8mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的0.4-34倍）；雄性与雌性高于雄性动物，雌性动物中奥美拉唑的血药浓度高于雄性动物。胃类癌在未给药动物中很少出现，而雌性动物和雄性动物给药组中均出现CEL细胞增生。
另一项试验中，雌性大鼠连续1年给予奥美拉唑13.8mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的3.4倍）,之后停药1年，未见类癌产生。但大鼠给药1年时，出现于药物相关的ECL细胞增生（给药组94%，对照组10%），第二年时给药组与对照组之间的差异缩小，但给药组ECL细胞增生的发生率仍较高（46%/26%）。1只大鼠（2%）出现胃腺癌，而在给药2年时雄性与雌性大鼠中均未见发生。从历史资料来看，该种大鼠无发生类似肿瘤的记载，由于仅出现一例，其意义难以判断。在一项SD大鼠52周毒性试验中，奥美拉唑剂量为0.4、2、16mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的0.1-3.9倍），少量雄性动物脑星形细胞瘤。而雌性动物中未见发生。在SD大鼠2年致癌性试验中，最高剂量140.8mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的34倍）下雄性动物与雌性动物中均未见星形细胞瘤。
奥美拉唑小鼠78周致癌性试验中，未见肿瘤发生率增加，但该试验结果不明确。p53（+/-）转基因小鼠26周致癌性试验结果阴性。
幼年动物试验：
幼年大鼠给予艾司奥美拉唑，剂量为70-280mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的17-68倍），从出生后第7天至35天连续给药28天，恢复期14天。结果可见，最高剂量组死亡动物数量增加。此外，140mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的34倍）及更高剂量下，可见动物体重及体重增量降低，股骨重量减轻和长度缩短，并影响总体生长。
艾司奥美拉唑锶在等摩尔剂量下进行上述试验，可见类似结果。
吸收与分布
艾司奥美拉唑对酸不稳定，口服采用肠溶衣颗粒，体内转化为R-异构体的量可以忽略。艾司奥美拉唑吸收迅速，口服后大约1~2小时血浆浓度达到高峰。单剂量40mg给药后的绝对生物利用度为64%，而每日一次重复给药后的绝对生物利用度为89%。20mg剂量的相应值分别为50%和68%。健康受试者稳态时的表观分布容积约为0.22L/kg体重。艾司奥美拉唑的血浆蛋白结合率为97%。
进食会延缓和降低艾司奥美拉唑的吸收，但对艾司奥美拉唑降低胃内酸度的效应无显著影响。
代谢与排泄
艾司奥美拉唑完全经细胞色素P450酶系统（CYP）代谢。艾司奥美拉唑的大部分代谢依靠多形性的CYP2C19，生成艾司奥美拉唑的羟化物和去甲基代谢物。剩余部分依靠另一种特殊异构体CYP3A4代谢生成艾司奥美拉唑砜，后者为血浆中的主要代谢物。
以下的参数主要反映CYP2C19功能正常的个体，即快代谢者的药代动力学特征。
总血浆清除率在单次给药后约为17L/h，多次用药后约为9L/h。血浆清除半衰期在重复每日一次用药后约为1.3小时。已对每日二次给予艾司奥美拉唑40mg的药代动力学进行了研究。重复给药后，艾司奥美拉唑的血药浓度-时间曲线下面积增大。这种增大是剂量依赖性的，并在多次用药后导致非线性的剂量AUC关系。这种时间和剂量依赖性是由于代谢和机体总清除率降低所致，而造成这种降低的原因可能是艾司奥美拉唑和（或）其代谢物艾司奥美拉唑砜抑制了CYP2C19。按每日一次给药时，艾司奥美拉唑在两次用药期间从血浆中完全清除，没有累积的趋势。
艾司奥美拉唑的主要代谢物对胃酸分泌物影响。一次口服剂量的近80%的艾司奥美拉唑以代谢物形式从尿中排泄，其余的从粪便中排出。尿中的原形药物不到1%。
特殊患者人群
西方人群中大约2.9±1.5%的个体缺乏有活性的CYP2C19酶，成为慢代谢者；而在亚洲人群中，慢代谢者在人群中国所占的比例约为13-23%。这部分个体的艾司奥美拉唑代谢可能主要有CYP3A4催化。每日一次艾司奥美拉唑40mg重复给药后。慢代谢者的平均血药浓度-时间曲线下面积（AUC）比具有活性CYP2C19的个体（快代谢者）高出近100%，平均血浆峰面积增加约60%。
艾司奥美拉唑在老年人（71-80岁）中的代谢没有显著性的变化。
单剂给予艾司奥美拉唑40mg后，女性的血药浓度-时间曲线下面积的平均值要超过男性的30%。每日一次重复给药后未观察到性别的差异。这些发现与艾司奥美拉唑的剂量无关联。
在有轻、中度肝功能损害的患者中。艾司奥美拉唑的代谢会减弱。严重肝功能损害的患者代谢率降低，可使艾司奥美拉唑的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）增大一倍。因此，肝功能损害的患者所使用的最大剂量不应超过20mg。每日用药一次时艾司奥美拉唑或其主要代谢产物没有积累的趋势。
在肾功能减退的患者中还没有进行过类似的研究。由于肾脏只担负艾司奥美拉唑的代谢物而不是原形药物的排泄，因此肾功能损害的患者预期其艾司奥美拉唑的代谢不会发生变化。
密封，在30℃以下保存
36个月
国药准字H20046379
