左甲状腺素钠片
雷替斯® Letrox®
Levothyroxine Sodium Tablets
Zuo Jia Zhuang Xian Su Na Pian
化学名称：左甲状腺素钠
Sodium 4-0-（4-hydroxy-3,5-diiodophenyl）-3,5-diiodo-L-tyrosine
化学结构式：
分子式：C15H10I4NNaO4
分子量：798.85
本品为类白色至微黄色圆片形。一面有刻痕，另一面有“50”或“100”字样。
1.各种原因的甲状腺功能低减的替代治疗；
2.预防甲状腺功能正常的甲状腺肿手术后甲状腺肿复发；
3.治疗甲状腺功能正常的良性甲状腺肿；
4.抗甲状腺药物治疗甲亢，当甲状腺功能正常时和抗甲状腺药物合用；
5.甲状腺癌手术后，抑制肿瘤生长和补充体内缺乏的甲状腺激素；
6.甲状腺功能抑制试验。
50ug;100ug
通过实验室和临床检查来决定个体的每天剂量，根据不同的疾病给以不同的剂量。指导剂量为（详见表1）：
表1
儿童甲状腺功能低下（先天或后天甲状腺功能低减）的替代治疗（详见表2）：
表2：甲减儿童的左甲状腺素剂量指南
甲状腺功能低减（先天或后天甲状腺功能低减）的长期维持剂量为需服用100-150pg左甲状腺素钠/m2体表面积／天。
新生儿和婴儿先天性甲状腺功能低减：为了达到正常的智力和身体发育，快速地激素替代疗法是非常重要的。在最初的三个月，初始剂量为每天每公斤体重需服用10-15pg左甲状腺素钠。之后，医生应根据个体的临床检测值（尤其是血中甲状腺激素水平）适当调整每日剂量。对有心脏病风险的婴儿应考虑较低的起始剂量（例如25ug/天），并在4-6周内根据临床和实验室检验结果，增加剂量。
后天性甲状腺功能低减儿童：起始剂量为每天12.5-50pg左甲状腺素钠。医生应每隔2-4周逐步增加剂量直到达到完全替代剂量。医生应以血中甲状腺素水平为指导。对于慢性或重度甲减儿童，左甲状腺素钠的起始推荐剂量为25pg/天，剂量增量为25pg，每2-4周调整一次剂量直至达到期望的作用。
清晨早餐前30分钟，空腹与足够的水或饮料一起服用全大剂量。
婴儿在第一餐前至少30分钟服用全天的剂量。可以把药片搅碎在少量水中(10-15ml)制成混悬液（每次使用必须现配！），也可再多加入一点液体(5-10ml)。
甲状腺功能低减以及甲状腺癌手术后患者需终身服用。预防甲状腺肿手术后甲状腺肿复发及治疗甲状腺功能正常的良性甲状腺肿，可以治疗数月、数年甚至终身。治疗良性甲状腺肿，6个月至2年的治疗周期是必需的。如果这期间用雷替斯没有达到期望的效果，应该考虑其他的治疗方法。在和抗甲状腺药物合用治疗甲亢时，治疗时间和抗甲状腺药物相同。进行甲状腺功能抑制试验时，口服14天。由医生决定治疗的周期。
在有些情况下，对于初始治疗、成人的剂量增加以及儿童的治疗，推荐使用小剂量的片剂。
对于长期治疗，推荐使用大剂量的片剂。
特定患者群体
成年甲减患者和生长发育完全的甲减儿童患者：除50岁以下的无症状患者，以及50岁以上最近进行了甲亢治疗的患者或短时间甲减的患者（例如几个月）之外，一般都采用完全替代剂量治疗。左甲状腺素钠的平均完全剂量大约为1.7 pg/kg/天（例如，70 kg成人为100-125 pg/天）。老年患者所需剂量低于1Ug/kg/天。左甲状腺素钠的剂量很少超过200 pg/天。在>300 pg/天剂量条件下罕见疗效不足，出现疗效不足只能说明依从性差、吸收不良和／或药物相互作用。
对于多数50岁以上的患者或并发心脏病的50岁以下患者，左甲状腺素钠的起始推荐剂量为25-50Ug/天，根据需要每6-8周递增一次剂量。并发心脏病老年患者的起始推荐剂量为12.5-25 ug/天，每4-6周递增一次剂量。左甲状腺素钠剂量调整的增量通常为12.5-25ug，直至原发性甲减患者的甲状腺功能在临床上达到正常，同时血清TSH正常。
对于重度甲减患者，左甲状腺素钠的起始推荐剂量为12.5-25 ug/天，每2-4周增加25 ug/天，同时进行临床与实验室检验评价，直至TSH水平正常。
对于继发性（垂体性）或三发性（下丘脑性）甲减患者，应滴定左甲状腺素钠的剂量直至患者甲状腺功能达到临床正常，同时血清游离-T4水平恢复至正常范围的上限。
如果正确使用左甲状腺素钠片，不会出现药物副作用。左甲状腺素治疗引起的不良反应主要是过度治疗引起的甲亢症状。具体如下：
全身：乏力，食欲增加，体重下降，怕热，发热，出汗过多；
中枢神经系统：头痛，机能亢进，神经过敏，焦虑，易怒，情绪不稳，失眠；
骨骼肌：震颤，肌无力；
心血管：心悸，心动过速，心律失常，脉搏和血压升高，心衰，心绞痛，心肌梗死，心脏停搏；
肺：呼吸困难；
胃肠道：腹泻，呕吐，腹部绞痛，肝功能指标升高；
皮肤：脱发，潮红；
内分泌：骨密度减低；
生殖系统：月经不调，生育力受损。
有报道左甲状腺素治疗儿童发生假性脑瘤和股骨头骨骺滑脱症。婴儿过度治疗可能导致颅缝早闭，儿童过度治疗可能导致骨骺提早闭合，导致身材矮小。
左甲状腺素治疗中罕有报告发生癫痫。
左甲状腺素治疗剂量不足会导致或不能环节甲状腺功能低减的体征和症状。
有些患者会对甲状腺激素抑制剂辅料发生过敏反应。这些反应包括荨麻疹、搔痒症、皮疹、潮红、血管性水肿、多种胃肠道症状（腹痛、恶心、呕吐和腹泻）、发热、关节痛、血清病和哮鸣。未见对左甲状腺素本身发生过敏反应的报道。
如果任一不良反应加重，或者发现未列于说明书中的不良反应，请告知医生或药师。
左甲状腺素禁用于为治疗的亚临床甲状腺毒症患者（T3和T4水平正常，血清TSH水平下降）或者任何病因的临床甲状腺毒症患者。不得用于治疗男性或女性不育症，除非不育症是甲状腺功能低减引起的。对本品中辅料过敏者。未经治疗的甲亢（除非作为辅助性治疗，见【适应症】）、未经治疗的肾上腺皮质功能不足、未经治疗的垂体功能不足、新发的心肌梗死、急性心肌炎。
对于非毒性甲状腺肿或结节性甲状腺病变患者，尤其是老年或有潜在心血管疾病的患者，如果TSH已经接近临床甲状腺毒症的水平，则禁用左甲状腺素钠。如果血清TSH水平不低于正常值，则在严密监视甲状腺功能（甲亢相关症状）、甲亢相关的潜在不良血管体征和症状条件下，谨慎使用雷替斯。
怀孕期间不能同时使用左甲状腺素钠和抗甲状腺药物。
总则
左甲状腺素的治疗指数较窄。除了对症治疗以外，必须严密滴定剂量，以避免治疗不足或过度治疗。这些后果包括对生长发育、心血管功能、骨代谢、生殖功能、认知功能、情绪状态、胃肠道功能、葡萄糖和脂质代谢的作用。许多药物与左甲状腺素会产生相互作用，在合用时为保持治疗效果应对浙江在线搜索的剂量做必要调整。
开始服用左甲状腺素钠前应排出或治疗以下疾病：冠状动脉疾病（如心绞痛）、高血压、脑垂体或肾上腺皮质功能不足，甲状腺功能亢进。
如果由于脑垂体疾病引起甲状腺功能低减，应该证明是否同时有肾上腺皮质功能减退症。适当情况下，应该在皮质激素治疗后使用甲状腺激素治疗。
潜在心血管疾病患者
心血管疾病患者和高风险隐匿性心脏病老年患者在应用左甲状腺素时应谨慎。在这些患者中，左甲状腺素的起始治疗剂量应低于年轻人或者非心脏病患者的推荐剂量。如果出现心脏症状或恶化，应减少左甲状腺素的剂量或停药一周，然后再以较低的剂量谨慎地恢复给药。左甲状腺素钠的过度治疗可能产生心血管作用，例如心率加快、心壁增厚、心肌收缩力增强；同时还可能引起心绞痛活泼心律失常。使用左甲状腺素治疗的冠脉疾病者，在外科手术过程中必须严密监视，因为此类型患者用左甲状腺素钠治疗后发生心律失常的可能性增高。冠脉疾病患者合用左甲状腺素和拟交感神经药可能会引起冠状动脉供血不足。
非毒性甲状腺肿或结节性甲状腺病变患者
非毒性甲状腺肿或结节性甲状腺病变患者在应用左甲状腺素是应谨慎，以防发生甲状腺毒症。如果血清TSH已被抑制，则禁用左甲状腺素钠。
相关内分泌疾病
下丘脑／垂体激素缺乏症
对于继发性或三发性甲减患者，另外还应考虑下丘脑／垂体波素缺乏症；如果确诊，还应先治疗肾上腺功能不全。 自身免疫性多内分泌腺综合征 慢性自身免疫性甲状腺炎的发病偶尔同时发生其他自身免疫性疾病，例如肾上腺功能减退、恶性贫血和胰岛素依赖性糖尿病。并发肾上腺功能减退的患者在开始左甲状腺素钠治疗前，应先行糖皮质激素替代治疗。否则先进行甲状腺激素治疗后，由于甲状腺激素增加了糖皮质激素的代谢清除，可能会导致急性肾上腺危象。糖尿病患者在左甲状腺素治疗期间可能要求调高降糖药物的剂量。
对骨密度的作用
女性患者长期应用左甲状腺素钠治疗可能会导致骨密度下降，尤其是用超生理剂量治疗的绝经后女性。因此，建议患者以能够达到期望临床和生化反应的最低剂量左甲状腺素钠治疗。对于绝经后妇女，如果甲状腺功能低减并且显示出骨质疏松症增加的风险，为了避免血中左甲状腺素浓度的增加应该经常检查甲状腺功能。
透析病人
对于透析病人，如果由于血磷值太高正在服用司维拉姆治疗，为了左甲状腺素的有效性医生可能会考虑检测中游离甲状腺激素
值。
其他相关的疾病
先天性甲减婴儿发生其他先天性异常的风险似乎较高，如心血管异常（肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损）是最常见的相关疾病。
服药前请咨询医生或药师的建议。妊娠期和哺乳期，应严格按照医生开的量服用，不能过量服用。
妊娠
A类
在孕妇中进行的研究发现左甲状腺素钠不会增加先天性畸形的风险。因此，引起胎儿损害的可能性非常低。妊娠期间不应该停止使用雷替斯，妊娠期间确诊甲减应及时治疗。
妊娠合并甲减常见的并发症有自然流产、先兆子痫、死胎和早产。母体甲减可能对胎儿和儿童的生长与发育有不良作用。甲减患者妊娠期间，血清T4水平可能会下降，血清TSH水平会升高，并超出正常值范围。因为甲减孕妇的血清TSH水平升高会发生在妊娠第4周，因此采用雷替斯@治疗的孕妇应每3个月检测1次TSH。血清TSH水平升高可通过增加雷替斯剂量予以纠正。因为TSH的产后水平相似于怀孕前数值，因此在分娩之后应立即恢复妊娠前的雷替斯剂量。血清TSH水平应在产后6-8周进行检查。
母体的甲状腺激素少量穿过胎盘屏障；在无甲状腺功能缺失的胎儿脐带血中，激素水平大约为母体的1/3，这说明仍有部分激素转移进入了子宫内。但是，从母体内转移至胎儿中的甲状腺激素仍不足以防止胎儿甲减。
怀孕期间不能同时使用雷替斯@和抗甲状腺药物。因为这样会导致抗甲状腺药物的剂量偏高。抗甲状腺药物（不像左甲状腺素钠）会通过胎盘到达婴儿的血液循环，能够导致婴儿的甲状腺功能低减。怀孕期间的甲状腺功能亢进需单独用低剂量的抗甲状腺药物治疗。
怀孕期间不能进行甲状腺抑制试验。
哺乳期妇女
尽管只有微量的甲状腺激素分泌进入乳汁内，但在雷替斯治疗期间哺乳期妇女应谨慎。尽管如此，乳汁的正常分泌一般也离不开充分替代剂量的左甲状腺素。
避免儿童误取！
总则
甲减儿童患者的治疗目标是达到并维持正常的智力和身体的生长发育。
不同年龄和体重的患者需采用不同初始剂量的左甲状腺素（参见用法用量，表2）。通过评价各患者的临床和实验室检验参数，进行剂量调整（参见注意事项、实验室检验）。
对于尚未确诊为永久性甲状腺功能低减的儿童，推荐进行30天左甲状腺素停药测试，但是只能在3岁以上的儿童中进行。然后测定血清T4和TSH水平。如果T4低、TSH高，则确诊为永久性甲状腺功能低减，重新恢复左甲状腺素治疗。如果T4和TSH水平均正常，则表明甲状腺功能正常；因此认为甲减是一过性的。但是，在这种情况下医生应严密监视小孩；如果发现任何甲减的症状或体征，则重复进行甲状腺功能检查。在此情况下，临床医生应高度怀疑疾病复发。如果左甲状腺素停药测试结果不确定，则严密随访，并进行必要的后续检验。
因为部分病情较重的儿童停药30天在临床上可能会发生甲减，因此另外一种备用方法为在30天测试期间将左甲状腺素的替代剂量减半。如果30天后血清TSH升高超过20 mU/L，则可确认为永久性甲状腺功能低减；然后恢复完全剂量的替代治疗。但是，如果血清TSH上升超过20 mU/L，则再增加另外30天左甲状腺素停药测试，然后重复检测血清T4和TSH。
在特定临床条件下应考虑合用药物的情况，如有合用药物，作适当处理（参见注意事项）。
因为老年人心血管病的患病率升高，所以老年患者在开始阶段不得使用完全替代剂量的左甲状腺素（参见禁忌、注意事项和用法用量）。
如果你正在服用或经常服用其他药物（包括OTC药物），请告知医生或药师。
许多药物会影响甲状腺激素的药代动力学和代谢（例如吸收、合成、分泌、分解代谢、蛋白结合率和靶组织反应），因此可能影响雷替斯的治疗效果。此外，甲状腺激素和甲状腺状态对其他药物的药代动力学与作用也有不同程度的影响。表3列出了药物一甲状腺轴相互作用。
下面列出的药物·甲状腺轴相互作用并不完全，这是因为有一些与甲状腺轴相互作用的新药上市，以及新发现了过去不知道的药物相互作用。如果怀疑药物与左甲状腺素存在药物一药物相互作用，处方医师应予以重视，及时追踪相关的文献资料（例如新上市药品的说明书，医学文献）。
药物-甲状腺轴相互作用
可能减少TSH分泌的药物-但这种作用不能持续，因此不会发生甲减
药物类别：多巴胺/多巴胺激动剂、糖皮质激素、奥曲肽
作用：这些药物在下述作用剂量条件下可能会引起TSH分泌一过性减少：多巴胺（≥1μg/kg/min）；糖皮质激素（氢化可的松≥100mg/天，或其他相当剂量的药物）；奥曲肽（≥100μg/天）
影响甲状腺激素分泌的药物
可能减少甲状腺激素分泌的药物，可能会引发甲减
药物类别：氨鲁米特、胺碘酮、碘化物（包括碘造影剂）、锂剂、甲巯咪唑、甲基硫氧嘧啶（PTU）、磺胺类药物、甲苯磺丁脲
作用：锂剂长期治疗可能会引起50%以上的患者发生甲状腺肿，以及亚临床甲减或临床甲减，各占20%。胎儿、新生儿、老人和甲状腺功能正常的潜在甲状腺病患者（例如，曾以放射碘或外科手术治疗过的桥本甲状腺炎或格雷夫斯病患者），属于特别易发生碘致甲减的人群。口服胆囊造影剂和胺碘酮的排泄非常缓慢，所致甲状腺功能低减的持续时间比注射碘造影剂者长。氨鲁米特长期治疗能轻微降低T4和T3水平，以及轻微升高TSH水平，但大多数患者的所有数值仍保持在正常值范围内。
可能增加甲状腺激素分泌，引起甲亢的药物
药物类别：胺碘酮、碘化物（包括含碘造影剂）
作用：对曾使用过抗甲状腺药物的格雷夫斯病患者或行甲状腺切除术的患者（例如，多结节性甲状腺肿或高功能甲状腺瘤），碘化物和含药理活性剂量碘化物的药物均能导致这些甲状腺功能正常的患者发生甲亢。甲亢可在数周内发生，在停药后可能会持续数月。胺碘酮可能会引起甲状腺炎，从而导致甲亢。
可能减少T4吸收，引起甲减的药物
药物类别：抗酸药-氢氧化铝&氢氧化镁、西甲硅油，胆汁酸螯合剂-考来烯胺、考来替泊，碳酸钙，阳离子交换树脂-聚苯乙烯磺酸钠，硫酸亚铁，奥利司他，硫糖铝
作用：在合用时，由于结合、延迟或阻止吸收等原因，降低左甲状腺素的疗效，可能会导致甲减。碳酸钙可与左甲状腺素生成不溶性络合物，与硫酸亚铁可能生成铁盐-甲状腺素复合物。左甲状腺素的服药时间应与这些药物相隔至少4个小时。同时使用奥利司他和左甲状腺素治疗的患者应监测甲状腺的功能。
可能影响T4和T3血清转运的药物-但FT4浓度保持正常；同时，因此患者的甲状腺功能可保持正常
可能增加血清TBG浓度的药物：氯贝丁酯、含雌激素口服避孕药、雌激素类药物（口服）、海洛因/美沙酮、5-氟尿嘧啶、米托坦、他莫昔芬
可能降低血清TBG浓度的药物：雄激素类/蛋白同化类、类固醇、门冬酰胺酶、糖皮质激素类、烟酸缓释剂
取代蛋白结合位点的药物
药物类别：呋塞米（＞80mg IV），肝素，乙内酰脲类，非甾体抗炎药-灭酸酯类、保泰松，水杨酸类（＞2g/日）
作用：这些药物与左甲状腺素合用在开始阶段可引起FT4一过性升高。继续应用后血清T4水平下降，FT4和TSH浓度恢复正常，因此患者的甲状腺功能属于临床正常。水杨酸类药物可抑制T4、T3与TBG及转甲状腺素蛋白结合。在开始阶段血清FT4升高，随后在稳定的水杨酸盐血药浓度条件下FT4恢复至正常水平，尽管TT4水平可能下降30%。
可能影响T4和T3代谢的药物
可能增加甲状腺激素在肝脏代谢，引起甲减的药物
药物类别：卡马西平、乙内酰脲类、苯巴比妥、利福平
作用：刺激肝脏微粒体药物-代谢酶活性，增加左甲状腺素的肝脏降解，从而导致左甲状腺素的需求增加。苯妥英和卡马西平可降低左甲状腺素的血清蛋白结合率，使总-和游离T4降低20%~40%，但是多数患者的血清TSH水平正常，在临床上属于甲状腺功能正常。
可能降低T4 5'-脱碘酶活性的药物
药物类别：胺碘酮，β-肾上腺素受体拮抗剂-（例如，普萘洛尔＞160mg/天）糖皮质激素、-（例如，地塞米松＞4mg/天）丙巯氧嘧啶（PTU）
作用：这些酶抑制剂会减少T4在外周转化为T3，引起T3水平下降。但是血清T4水平一般都正常，偶尔出现升高。对于大剂量普萘洛尔的患者（＞160mg/天），T3和T4水平变化较为轻微，TSH水平保持正常，患者在临床上属于甲状腺功能正常。值得注意的是甲减患者治疗后在转变为甲状腺功能正常时，β-肾上腺素受体拮抗剂的作用可能会减弱。短期应用大剂量糖皮质激素可能会使血清T3浓度降低30%，对血清T4的水平影响较小。但是，杨皮质激素长期治疗可能导致T3和T4水平轻微减低，这是由于TBG生成减少引起的（参见上文）。
其他
药物类别：抗凝血药（口服）-香豆素衍生物、茚满二酮衍生物
作用：甲状腺激素可以增加依赖维生素K的凝血因子的分解代谢，从而增加口服抗凝血药的抗凝活性。合用这些药物会影响凝血因子合成的代偿性增加。应严密监测左甲状腺素治疗患者的凝血酶原时间，然后对抗凝血药和抗凝血药的治疗剂量作相应的调整。
药物类别：抗抑郁药-三环抗抑郁剂（例如，阿米替林）、四环抗抑郁剂（例如，马普替林）、选择性5羟色胺再摄取抑制剂（SSRI：例如舍曲林）
作用：三环/四环抗抑郁剂和左甲状腺素合用时，两类药物的治疗作用与毒性作用均可能增强，这可能与受体对儿茶酚胺的敏感性增强有关。毒性作用包括增加心律不齐与CNS刺激性的风险；另外，可能加快三环类的起效。左甲状腺素治疗、病情稳定的患者在合用舍曲林后，可能导致左甲状腺素的需求加大。
药物类别：抗糖尿病药物-双胍类、氯茴苯酸类、磺脲类、噻唑烷二酮、胰岛素
作用：在抗糖尿病药物或胰岛素治疗期间加服左甲状腺素，可能导致抗糖尿病药物或胰岛素的剂量加大，建议严密监测患者的糖尿病控制状况，尤其是在甲状腺治疗开始阶段，以及调整或终止时。
药物类别：强心苷类
作用：甲亢或甲减患者经治疗转变为甲状腺功能正常状态时，洋地黄糖苷的血药水平可能下降，洋地黄糖苷的治疗作用将下降。
药物类别：细胞因子-α-干扰素、白介素-2
作用：用α-干扰素治疗的病人中，约20%患者出现抗甲状腺微粒体抗体阳性，其中部分患者表现一过性甲减或甲亢，或先甲亢后甲减。治疗前抗甲状腺抗体阳性的患者，在治疗期间发生甲状腺功能异常的风险较高。用白介素-2治疗的患者有20%发生一过性无痛性甲状腺炎。未见有关白介素-β和-γ引起甲状腺功能异常的报道。
药物类别：生长激素-人蛋氨生长素、生长激素
作用：过量使用甲状腺激素和生长激素会加快骨骺闭合。但是，未治疗的甲减也会干扰生长激素的生长反应。
药物类别：氯胺酮
作用：氯胺酮与左甲状腺素合用可能会产生严重高血压和心动过速；建议甲状腺激素治疗患者谨慎使用。
药物类别：甲基黄嘌呤支气管扩张药-（例如，茶碱）
作用：甲减患者的茶碱清除率可能会降低；在达到正常甲状腺功能状态后清除率恢复正常。
药物类别：造影剂
作用：甲状腺激素可减少甲状腺对123I、131I和99mTc的摄取。
药物类别：拟交感神经药
作用：合用可能增强拟交感神经药或甲状腺激素的作用。冠心病患者在拟交感神经药物治疗期间，甲状腺激素可能会增加冠状动脉功能不全的风险。
药物类别：水合氯醛、地西泮、乙硫异烟胺、洛伐他汀、甲氧氯普胺、6-巯基嘌呤、硝普钠、对氨水杨酸钠、奋乃静、间苯二酚（局部过量用药）、噻嗪类利尿剂
作用：这些药物通过多种机制引起甲状腺激素和/或TSH水平的变化。
口服抗凝血药
左甲状腺素可增加口服抗凝血药物的效果。因此，随着甲状腺功能低减状态的纠正或雷替斯剂量的增加。应密切监测凝血酶原时间，及时进行适当的剂量调整，允许减少抗凝血药物的剂量（参见表3）。
洋地黄糖苷
左甲状腺素可能会降低洋地黄糖苷的治疗作用。甲状腺功能低减患者在甲状腺功能恢复正常后，洋地黄糖苷血药水平可能下降，有必要增加洋地黄糖苷的剂量（参见表3）。
药物-食物相互作用
特定食物的摄入可能会影响左甲状腺素的吸收，因此有必要调整剂量，豆粉（婴儿配方）、棉籽粉、胡桃和膳食纤维可能在胃肠道与左甲状腺素结合，从而降低其吸收。
药物-实验室检验相互作用
在解释T4和T3的数值时必须同时考虑TBG的浓度变化，测定与评价非结合（游离）激素和／或游离T4指数(FT41)是必要的。妊娠、传染性肝炎、雌激素、含雌激素口服避孕药和急性间歇性口|、啉病可导致TBG浓度升高一肾病、重度血液蛋白不足、重度肝病、肢端肥大症，以及在雄激素或皮质类固醇治疗之后，TBG浓度会下降。家族性高·或低·甲状腺素结合球蛋白血症已有报告，TBG缺乏症的发病率大约为1/9000。
过量用药会产生与甲亢相同的症状和体征。此外，还可能发生意识模糊和定向障碍。脑栓塞、休克、昏迷和死亡等事件也有报告。曾有报道儿童摄入18 mg左甲状腺素后癫痫发作。剂量过多引起的症状不一定明显，可能摄入左甲状腺素钠数天后方出现症状。
过量用药的治疗：如果出现过量用药的体征或症状，在治疗医生的指导下，可以减少左甲状腺素钠的剂量或暂时停药。副作用消失后，建议谨慎选择用药剂量。
急性过量用药：这属于危及生命的急症，因此应立即进行对症与支持治疗。如果不存在禁忌症（例如，癫痫发作、昏迷或呕吐反射消失），应通过呕吐或洗胃排空胃部，以减少胃肠道的吸收。还可以采用活性炭或考来烯胺减少药物的吸收。在没有禁忌症情况下，可给予β-受体拮抗剂控制中枢和外周交感神经活动，例如普萘洛尔（在10分钟内静注1至3 mg，或口服80至160 mg/日）。根据需要提供呼吸支持；控制充血性心力衰竭；控制发热、低血糖，根据液体丢失量补液。可给予糖皮质激素，来抑制T4转化为T3。因为T4具有高度的蛋白结合率，所以透析难以清除。
(ACT编码：H03A A01)左甲状腺素钠片活性成分为左甲状腺素(T4)，它与人体甲状腺分泌的激素作用一致，部分在肝脏和肾脏内转化为三碘甲状腺氨酸(T3)，进入细胞内发挥作用，其特有的作用是参与机体的生长、发育和代谢。
急性毒性作用：左甲状腺素的急性毒性作用极低，意外服用（如服用大剂量自杀）10mg左甲状腺素也无明显副作用。除冠状动脉病变患者外，左甲状腺素不会产生威胁到生命功能的严重并发症（如呼吸和循环系统）。
慢性毒性作用：对各种实验动物（大鼠、狗）进行左甲状腺素的慢性毒性作用观察。结果显示高剂量左甲状腺素，会使大鼠产生肝脏病变、自发性肾病和器官重量改变；而在狗未见到明显的副作用。
有数例长期滥用左甲状腺素引起心源性猝死的报道。
致癌和致畸作用：目前还没有长期的动物实验研究，也没有证据表明甲状腺激素会通过改变基因对后代产生危害，即无致畸性的报道。尽管有报告认为甲状腺激素长期治疗与乳腺癌间有联系，但是并未确证。
生殖毒性：甲状腺激素对男性和女性生殖系统无损害。
吸收
口服T4在胃肠道( Gl)的吸收为40%-80%大多数左甲状腺素在空肠和回肠上段之间吸收。相对于口服相同标示剂量的左甲状腺素钠溶液，雷替斯@片的相对生物利用度大约为98%。T4在空腹条件下吸收增加，在吸收不良综合征和同服特定食物（婴儿配方豆制品）时吸收减少。膳食纤维会降低T4的生物利用度。随着年龄的增大，吸收也可能会减少。此外，还有一些药品和食物会影响T4的吸收。
分布
甲状腺激素在循环系统中99%以上与血浆蛋白结合，具体的结合蛋白质为甲状腺素结合球蛋白(TBG)、甲状腺素结合前白蛋白
(TBPA)和白蛋白(TBA)，这些蛋白质对不同的激素具有不同的结合容量和亲和力。TBG和TBPA对T4的亲和力较高，部分解释T4与T3相比，有较高的血药水平，较慢的代谢清除率和较长的半衰期。蛋白结合甲状腺激素与少量的游离激素间存在着不断离散一结合的平衡。只有游离型激素具有代谢活性。有很多药物和生理条件能影响甲状腺激素与血清蛋白的结合。甲状腺激素不易穿过胎盘屏障。
代谢
T4的清除较为缓慢（参见表4）。甲状腺激素代谢的主要途径为连续脱碘。血液循环中大约80%的T3是由外周T4脱碘产生。肝脏是T4和T3降解的主要部位，T4的脱碘反应还发生于其他一些部位，例如肾脏和其他组织。每天服用T4剂量中大约有80%脱碘转化为相当量的T3和反转T3 (rT3)。T3和rT 3可进一步脱碘生成二碘甲腺原氨酸。甲状腺激素还能代谢转化成葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物，然后直接排入胆汁和肠道中，并进入肝肠循环。
排泄
甲状腺激素主要通过肾脏排泄。部分激素结合物以原型进入直肠，并通过粪便排泄。大约20%的T4通过粪便排泄。随着年龄的增长，T4的尿液排泄逐渐减少。
25℃以下保存。
双铝泡罩包装。50片／盒；100片，盒。
36个月
JX20090088
H20110178（50μg）;
H20110179（100μg）
FDA妊娠分级：A
