继发性高血压包括原发性醛固酮增多症、肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤等。原发性醛固酮增多症因肾上腺皮质球状带病变致醛固酮增多引发血压升高，伴低血钾等表现；肾实质性高血压由肾脏疾病致肾功能不全等引起，有原发肾脏疾病表现及血压升高；肾血管性高血压因肾动脉狭窄致肾脏缺血激活RAAS，有特殊血压表现及腹部相关体征；嗜铬细胞瘤因释放大量儿茶酚胺致血压急剧升高，有阵发性或持续性高血压及相应症状，各病发病机制、临床表现等有别。
1.发病机制：肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，导致醛固酮分泌增多，进而引起水钠潴留、血容量增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），最终导致血压升高。有研究显示，约10%-15%的继发性高血压由原发性醛固酮增多症引起，在高血压人群中，原发性醛固酮增多症的患病率约为5%-10%，且在难治性高血压患者中比例更高，可达20%-30%。其发病与遗传因素有一定关联，某些基因的突变可能增加发病风险，不同性别均可患病，年龄分布较广。
2.临床表现：主要表现为高血压伴低血钾，患者可出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。高血压一般为持续性，血压水平轻重不一，低血钾可导致神经肌肉功能障碍，影响心脏传导系统时可出现心律失常等表现。
肾实质性高血压
1.发病机制：各种肾脏疾病导致肾功能不全，引起水钠潴留、肾素分泌增多等，从而引发血压升高。常见的肾脏疾病包括肾小球肾炎、多囊肾、糖尿病肾病等。在慢性肾脏病患者中，肾实质性高血压的发生率较高，随着肾功能的恶化，高血压的发生率也逐渐升高。不同年龄、性别均可患病，例如肾小球肾炎在儿童和青少年中较为常见，而糖尿病肾病则多见于有糖尿病病史的中老年人。肾脏疾病本身会影响水盐代谢和血压调节机制，导致血压异常升高。
2.临床表现：患者除了有原发肾脏疾病的表现，如蛋白尿、血尿、水肿等，还伴有血压升高。血压升高的程度与肾脏病变的严重程度相关，肾功能受损越严重，血压往往越高，可出现头痛、头晕等高血压相关症状。
肾血管性高血压
1.发病机制：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS，引起血压升高。常见病因是动脉粥样硬化和纤维肌性发育不良。动脉粥样硬化多见于老年患者，常同时伴有其他部位的动脉粥样硬化病变；纤维肌性发育不良多见于中青年女性。肾动脉狭窄程度超过50%时就可能引起肾缺血，从而导致血压升高，在继发性高血压中约占5%-15%。不同年龄、性别发病情况有所不同，动脉粥样硬化所致肾血管性高血压多见于老年男性，纤维肌性发育不良所致者多见于中青年女性。
2.临床表现：高血压突然出现且进展迅速，或原有高血压突然加重，呈恶性高血压表现（舒张压常>130mmHg，伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿等）。上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音，约20%的患者可触及腹部肿块。
嗜铬细胞瘤
1.发病机制：肾上腺髓质或交感神经节等部位的嗜铬细胞瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高和多个器官功能及代谢紊乱。嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄，性别差异不大，约10%为恶性肿瘤。其发病与基因突变等因素有关，肿瘤分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素可作用于肾上腺素能受体，导致血管收缩、心率加快、血压升高。有研究表明，嗜铬细胞瘤引起的高血压约占继发性高血压的0.5%-10%。
2.临床表现：典型表现为阵发性高血压发作，发作时可伴有头痛、心悸、多汗三联征，还可出现面色苍白、恶心、呕吐、视力模糊等症状，血压可骤升至200-300/130-180mmHg，发作间期血压可正常或升高。部分患者呈持续性高血压，可伴有发作性加重。
