休克是机体在各种强烈致病因素作用下发生有效循环血容量急剧减少、组织灌注不足等的病理过程有多种分类，低血容量性多因失血失液致循环血容量锐减，感染性由微生物及其毒素引发全身炎症反应综合征，心源性因心脏泵血功能衰竭，神经源性由外伤等致神经调节功能障碍，过敏性是机体对过敏原的Ⅰ型超敏反应；病理生理机制包括微循环缺血缺氧期、淤血缺氧期、衰竭期，代谢有无氧代谢增强致酸中毒及炎症反应可致多器官功能障碍；临床表现不同类型有特点共同表现有面色苍白等，诊断依据病史临床表现及相关检查；特殊人群中儿童病情变化快需密切监测用药谨慎，老年人常合并基础疾病表现不典型需早期识别，妊娠期女性需兼顾母体胎儿安全积极寻病因调整治疗。
一、休克的定义
休克是机体在各种强烈致病因素作用下，发生的有效循环血容量急剧减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一种由多种病因引起的综合征。
二、休克的分类
（一）低血容量性休克
多因大量失血（如外伤大出血、消化道大出血等）或失液（如严重呕吐、腹泻、大面积烧伤导致大量体液丢失）引起，使循环血容量锐减，心输出量下降，组织灌注不足。
（二）感染性休克
由微生物（如细菌、病毒、真菌等）及其毒素等侵袭机体，引发全身炎症反应综合征，导致微循环障碍、组织灌注不足。常见于重症肺炎、腹腔感染等严重感染性疾病。
（三）心源性休克
主要因心脏泵血功能衰竭所致，如急性心肌梗死、严重心律失常、心肌病等，使心脏排出量急剧减少，不能满足机体代谢需求，引发组织灌注不足和外周循环衰竭。
（四）神经源性休克
多由外伤、脊髓损伤、麻醉意外等导致神经调节功能障碍，使血管张力丧失，血管扩张，有效循环血容量相对不足，常见于高位脊髓损伤等情况。
（五）过敏性休克
是机体对某些过敏原（如药物、食物、花粉等）产生的Ⅰ型超敏反应，导致全身毛细血管扩张、通透性增加，有效循环血量骤减，常突发呼吸困难、血压下降等严重表现。
三、病理生理机制
（一）微循环变化
1.缺血缺氧期：机体处于应激状态，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，微循环小血管持续痉挛，组织灌注减少，出现缺血缺氧。
2.淤血缺氧期：随着缺血时间延长，组织缺氧加重，酸性代谢产物积聚，微血管扩张，血液淤滞，血流缓慢，血浆外渗，血容量进一步减少。
3.微循环衰竭期：微循环内血液浓缩、黏稠度增加，加之酸性环境，易发生弥散性血管内凝血（DIC），最终导致多器官功能衰竭。
（二）代谢改变
无氧代谢增强，乳酸生成增多，引发代谢性酸中毒；同时能量产生不足，细胞膜、线粒体功能受损等。
（三）炎症反应与器官功能障碍
过度的炎症反应可导致细胞因子释放失衡，进而引起肺、肾、肝等多器官功能障碍综合征（MODS），是休克患者死亡的重要原因。
四、临床表现与诊断
（一）临床表现
不同类型休克有其特点，但通常共同表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、神志改变等。低血容量性休克可伴有口渴、尿量减少；感染性休克常有高热或体温不升、皮肤花斑等；心源性休克有原发病相关表现（如胸痛等心肌梗死表现）。
（二）诊断
主要依据病史、临床表现及相关检查。实验室检查可发现血常规异常、凝血功能异常、血气分析示代谢性酸中毒等；影像学检查有助于查找病因（如外伤患者的影像学检查可发现出血部位等）。
五、特殊人群注意事项
（一）儿童
儿童休克多与感染、低血容量等相关，病情变化快，需密切监测生命体征，及时补充血容量，因儿童器官功能发育未完善，用药需特别谨慎，优先选择非药物干预措施改善循环。
（二）老年人
老年人休克常合并基础疾病（如冠心病、糖尿病等），病情隐匿，临床表现可不典型，应注重早期识别，积极处理原发病，同时注意药物对其肝肾功能的影响，调整治疗方案需更加谨慎。
（三）妊娠期女性
妊娠期休克需兼顾母体与胎儿安全，积极寻找病因，如为失血等原因导致的低血容量性休克，补液等治疗需权衡对胎儿的影响，选择合适的治疗手段。
