感染性休克是由微生物及其毒素等引起的脓毒症伴休克，发病机制包括炎症反应失控和循环功能障碍，临床表现分休克早期和进展期，诊断有感染证据、休克表现及实验室检查标准，治疗原则为控制感染、循环支持、纠正代谢紊乱、器官功能支持，特殊人群如儿童、老年人、妊娠期女性有不同注意事项。
一、感染性休克的定义
感染性休克是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克，是严重感染导致的危及生命的综合征。感染源可包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体，这些病原体侵入人体后，引发机体的过度免疫炎症反应，进而影响循环、细胞代谢和微循环功能，最终导致休克。
二、发病机制
1.炎症反应失控：病原体侵入机体后，免疫系统被激活，大量炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等被释放，形成过度的炎症反应。这些炎症介质会导致血管内皮损伤、血管通透性增加、微循环障碍等。例如，TNF-α可直接损伤血管内皮细胞，使血管扩张、通透性增加，引起有效循环血容量减少。
2.循环功能障碍：由于血管通透性增加，血浆外渗，导致血液浓缩，外周阻力下降，心输出量改变等。同时，炎症介质还可影响心肌收缩功能，使心排出量降低，进一步加重循环障碍。在儿童中，因其免疫系统和循环系统发育尚未完全成熟，感染后更容易出现炎症反应失控和循环功能障碍，且病情变化可能更为迅速。
三、临床表现
1.休克早期：患者可表现为精神状态改变，如烦躁或焦虑；皮肤温度改变，四肢皮肤湿冷；心率增快，超过同龄正常心率范围；血压可正常或稍低，但脉压差减小；尿量减少等。在儿童中，婴儿可能表现为囟门饱满、前囟张力增高等非特异性表现。
2.休克进展期：患者精神萎靡，皮肤苍白、发绀，花斑样改变；心率进一步增快，血压进行性下降；呼吸急促，出现代谢性酸中毒表现，如口唇发绀、血气分析示pH值降低等。对于不同年龄的患者，表现有所差异，幼儿可能出现哭闹不止、拒食等情况。
四、诊断标准
1.感染证据：存在明确的感染灶，如肺部感染时可闻及肺部啰音、影像学显示肺部浸润影；血培养或其他体液培养检出病原体等。
2.休克表现：收缩压低于同年龄正常下限，婴儿＜70mmHg，1～10岁＜70mmHg+2×年龄（岁），＞10岁＜90mmHg；或血压较基础值下降超过40mmHg；同时伴有组织灌注不足表现，如皮肤花斑、毛细血管再充盈时间＞3秒、尿量＜1mL/（kg·h）等。
3.实验室检查：血常规可显示白细胞计数异常，中性粒细胞比例增高；降钙素原（PCT）等感染标志物升高；血气分析示酸碱平衡紊乱等。
五、治疗原则
1.控制感染：尽快明确感染源并采取相应措施控制感染，如使用抗生素抗感染治疗，根据病原体种类及药敏试验结果选择合适的抗生素。对于儿童，要选择合适的抗生素种类，避免使用可能对儿童生长发育有影响的药物，并确保足够的剂量和疗程来控制感染。
2.循环支持：补充血容量，快速输入晶体液或胶体液以恢复有效循环血容量。对于儿童，要注意输液速度和量，避免输液过快导致心衰等并发症。同时，可使用血管活性药物如多巴胺等维持血压，但需根据患者反应调整药物剂量。
3.纠正代谢紊乱：通过调整酸碱平衡、纠正电解质紊乱等维持内环境稳定。在儿科治疗中，要特别关注儿童的电解质平衡，因为儿童的电解质调节能力相对较弱。
4.器官功能支持：如出现呼吸衰竭需进行机械通气；出现肾功能不全需进行肾脏替代治疗等。对于不同年龄的患者，器官功能支持的具体方式和监测指标有所不同，要根据患儿的具体情况进行个体化治疗。
六、特殊人群注意事项
1.儿童：儿童感染性休克病情变化快，要密切监测生命体征、尿量等指标。在治疗过程中，输液时要严格控制速度和量，避免发生心衰或肺水肿等并发症。同时，抗生素的选择要考虑儿童的肝肾功能和生长发育特点，避免使用有潜在毒性或对儿童生长发育有不良影响的药物。
2.老年人：老年人感染性休克时，往往合并多种基础疾病，如冠心病、糖尿病等。在治疗中，要注意药物之间的相互作用，同时补液时要密切监测心功能，防止输液过多加重心脏负担。对于老年人的感染源查找要全面细致，因为老年人感染的临床表现可能不典型。
3.妊娠期女性：妊娠期女性发生感染性休克时，要充分考虑胎儿的情况。在使用药物治疗时，要选择对胎儿影响小的药物，同时积极控制感染，维持母体的循环稳定，以保障胎儿的安全。
