感染性休克是由微生物及其毒素等产物引起的脓毒症伴休克的严重临床综合征，发病机制涉及病原微生物激活免疫系统引发炎症反应等，不同年龄人群表现有差异，诊断需有感染证据和休克表现，治疗包括控制感染、液体复苏、应用血管活性药物及器官功能支持等，不同年龄人群在各治疗环节有不同注意事项。
发病机制
病原微生物入侵人体后，激活机体的免疫系统，引发一系列炎症反应。例如，革兰阴性菌感染时，其细胞壁的脂多糖（LPS）作为内毒素，可激活单核-巨噬细胞等，使其释放肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等细胞因子，导致全身炎症反应综合征（SIRS）。炎症介质进一步引起血管内皮损伤、血管通透性增加、微循环障碍等，最终影响组织灌注和器官功能。不同年龄人群的免疫功能有所差异，儿童免疫系统发育尚不完善，相对更容易发生感染性休克且病情变化可能更迅速；老年人免疫功能衰退，对感染的反应可能不典型，发生感染性休克时更易出现多器官功能障碍。有基础疾病的人群，如糖尿病患者，由于血糖控制不佳易合并感染，且感染后更易发展为感染性休克，因为高血糖环境有利于细菌生长繁殖，同时机体的免疫功能也会受到影响。
临床表现
休克早期：患者可表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、肢端湿冷、心率增快、呼吸加快等。此阶段若能及时发现并干预，病情可能逆转。对于儿童来说，可能出现哭闹不安、皮肤花纹等表现；老年人可能仅表现为精神萎靡、嗜睡等不典型症状，容易被忽视。
休克中期：患者神志淡漠、反应迟钝，皮肤苍白、发绀或花斑样改变，尿量减少，收缩压下降（成人收缩压<90mmHg或较基础值下降>40mmHg），脉压差减小（<20mmHg）等。不同年龄的儿童在休克中期的表现也有特点，如婴儿可能出现前囟饱满等；老年人由于各器官功能衰退，更容易出现重要器官灌注不足的表现，如肾功能不全导致少尿或无尿等。
休克晚期：可出现弥散性血管内凝血（DIC）、重要脏器功能衰竭等表现，如皮肤、黏膜及内脏出血，呼吸困难、昏迷、肝功能衰竭等。各年龄段人群发生晚期表现时都会面临严重的生命危险，儿童的脏器储备功能相对较弱，发生多器官功能衰竭的风险更高；老年人本身器官功能已处于衰退状态，发生多器官功能衰竭后恢复的可能性更小。
诊断标准
临床上有明确的感染证据，同时存在休克的表现。感染证据包括血、痰、尿等标本中培养出病原菌等；休克的诊断标准除了上述的血压、心率、神志等表现外，还可结合乳酸水平等指标，乳酸升高（>2mmol/L）常提示组织灌注不足，是感染性休克的重要诊断依据之一。不同年龄人群的乳酸正常范围略有差异，儿童相对成人乳酸清除能力较强，但感染性休克时儿童乳酸升高同样提示预后不良。对于有基础疾病的患者，在诊断感染性休克时需要综合考虑基础疾病对感染和休克表现的影响，例如糖尿病患者发生感染性休克时，需要同时关注血糖、感染灶等多方面因素。
治疗原则
控制感染：尽快明确感染灶并采取相应措施，如清除感染源（如脓肿引流、取出感染的内置物等），合理使用抗菌药物。抗菌药物的选择需要根据病原菌的种类及药敏试验结果来决定，不同年龄人群的抗菌药物选择有所不同，儿童由于肝肾功能发育尚未完善，需要选择对肝肾功能影响较小的药物；老年人由于肝肾功能减退，药物代谢和排泄能力下降，需要调整药物剂量。
液体复苏：迅速补充血容量，恢复组织灌注。一般先快速输入晶体液，如生理盐水等，必要时补充胶体液，如白蛋白等。液体复苏的量和速度需要根据患者的血流动力学指标、尿量等进行调整。儿童在液体复苏时需要更加精确地控制液体量和速度，避免液体过多导致肺水肿等并发症；老年人由于心脏功能可能存在一定问题，液体复苏时需要密切监测心脏功能，防止发生心力衰竭。
血管活性药物的应用：在液体复苏的基础上，若血压仍不能维持正常，可使用血管活性药物，如去甲肾上腺素等，以维持重要脏器的灌注。不同年龄人群使用血管活性药物时需要注意药物的剂量和不良反应，儿童对血管活性药物的反应可能与成人不同，需要密切观察血压、心率等变化；老年人使用血管活性药物时需要更谨慎，因为老年人对药物的敏感性和耐受性可能发生改变。
器官功能支持：如出现呼吸衰竭时需要进行机械通气，出现肾功能衰竭时可能需要肾脏替代治疗等。对于不同年龄的患者，器官功能支持的方式和注意事项也不同，儿童在机械通气时需要选择合适的通气模式和参数，避免对肺部造成损伤；老年人在进行肾脏替代治疗时需要考虑其基础肾功能和全身状况，调整治疗方案。
