颈椎骨质增生可能引起眩晕。颈椎骨质增生（颈椎退行性变）是颈椎椎体边缘或关节突关节的骨质异常增生，当增生部位压迫或刺激椎动脉、交感神经等结构时，可导致脑部供血不足或神经反射异常，进而引发眩晕症状。临床研究表明，颈椎骨质增生患者中约30%~50%存在不同程度的眩晕表现，尤其在中老年人群中发生率较高。
一、颈椎骨质增生引发眩晕的病理基础
颈椎骨质增生引发眩晕的核心机制是对邻近重要结构的压迫或刺激。椎动脉起自锁骨下动脉，向上穿经第1~6颈椎横突孔，若钩椎关节（Luschka关节）、C3~C6椎体后缘等部位发生骨质增生，可直接压迫椎动脉管腔，导致椎动脉血流速度减慢或血流动力学改变，造成后循环脑供血不足（尤其是小脑、脑干区域），引发旋转性或浮动性眩晕。此外，增生组织还可能刺激颈椎周围交感神经末梢，通过交感神经-血管反射或神经冲动传导异常，导致脑血管痉挛、血压波动，加重眩晕症状。
二、与眩晕相关的骨质增生类型及节段特点
钩椎关节增生是最常见的诱因，因该部位紧邻椎动脉外侧壁及交感神经链，增生可直接挤压椎动脉起始段或走行段，导致椎动脉受压比例达60%~70%。C4~C6节段的椎体后缘骨质增生（尤其是椎体后外侧缘骨赘），因邻近枕骨大孔及延髓供血区域，可能间接压迫椎动脉或脑干，引发位置性眩晕或共济失调相关症状。颈椎横突间关节增生（如C5~C6节段）较少直接导致眩晕，但可通过刺激颈神经根间接引发颈部肌肉痉挛，加重椎动脉受压程度。
三、年龄、性别及生活方式对眩晕发生的影响
年龄是关键影响因素，40岁后颈椎退变发生率达60%，60岁以上达80%以上，50~65岁年龄段因骨质增生引发眩晕的概率是30岁以下人群的4~6倍。女性因绝经期后雌激素水平下降，骨密度流失加速，围绝经期（45~55岁）女性骨质增生合并眩晕的风险较同龄男性高15%~20%，且症状持续时间更长。长期不良生活方式（如长期伏案工作、低头使用电子设备、枕头过高或过低）会加速颈椎生理曲度变直、椎间盘退变，此类人群发生眩晕的风险是正常姿势人群的2~3倍。有颈椎外伤史的患者，局部骨骼稳定性下降，轻微增生即可引发明显神经血管受压症状，眩晕发作频率增加30%。
四、颈椎源性眩晕的临床特点及鉴别诊断
颈椎源性眩晕的典型特点：与颈部活动密切相关，如转头、仰头时症状加重；伴随颈部僵硬、酸胀感，部分患者可出现耳鸣、听力下降；眩晕类型多为旋转性或漂浮感，持续时间较耳石症（数秒至数十秒）长，颈部制动后逐渐缓解。需与耳石症鉴别，后者多在特定头位诱发，无颈部活动相关性；与梅尼埃病鉴别，后者以反复发作的眩晕伴耳鸣、耳胀满感及波动性听力下降为特征。确诊需结合颈椎影像学检查（X线显示骨赘、CT明确形态、MRI评估椎动脉受压），并排除内耳、脑部疾病。
五、诊断与应对措施
颈椎骨质增生引发的眩晕需通过影像学检查明确诊断，X线显示椎体边缘增生、CT明确骨赘位置、MRI评估椎动脉受压程度。非药物干预是首选，避免长期低头（每30~40分钟活动颈部5分钟），选择一拳高（8~12cm）枕头维持颈椎曲度；进行颈部肌肉拉伸锻炼（如米字操），增强稳定性；避免突然转头、剧烈运动。药物治疗方面，可短期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）缓解炎症，肌松药（如乙哌立松）减轻肌肉紧张，氟桂利嗪改善脑供血，需遵医嘱使用。特殊人群注意：中老年患者慎用活血药物，避免出血风险；儿童因颈椎骨质增生罕见，多因先天畸形或外伤，需及时就医；妊娠期女性优先物理治疗，避免药物影响胎儿。
