阿尔茨海默病（俗称老年痴呆）与帕金森病是两种不同的神经退行性疾病，核心区别在于病因、病理特征及症状表现。AD以脑内β淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结为病理特征，以认知功能衰退为核心症状；PD以黑质多巴胺能神经元退变和路易小体形成为病理特征，以运动障碍（震颤、肌强直、运动迟缓）为主要表现。
一、病因与病理特征
1. 阿尔茨海默病（AD）：病因涉及多因素，脑内β淀粉样蛋白异常沉积形成老年斑，tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结，导致海马区、颞叶等记忆相关脑区神经元进行性丢失。流行病学数据显示，65岁以上人群患病率随年龄增长显著上升，女性因雌激素波动及社会角色（如长期照料压力）影响，患病风险较男性高约1.5-2倍，东亚人群发病年龄较欧美人群提前5-10年。
2. 帕金森病（PD）：病因与黑质致密部多巴胺能神经元进行性退变直接相关，伴随路易小体（α-突触核蛋白异常聚集）形成。病理特征主要累及中脑黑质-纹状体通路，导致多巴胺合成减少。50岁以上人群患病率约1.7%，男性患病率（约1.9：1）高于女性，可能与男性多巴胺能神经元对氧化应激损伤更敏感有关，长期接触有机磷农药、重金属或吸烟史可能增加风险，吸烟人群PD发病风险较不吸烟者低约30%。
二、核心症状差异
1. 阿尔茨海默病（AD）：典型症状为渐进性认知功能减退，早期表现为近事记忆障碍（如反复询问同一问题、忘记刚放置的物品位置），随病情进展出现语言功能受损（找词困难、言语重复）、空间认知障碍（外出迷路、无法定位熟悉环境）、执行功能下降（无法完成购物清单等复杂任务）。晚期出现人格改变（易怒、淡漠）、幻觉及日常生活能力丧失，平均病程8-15年。
2. 帕金森病（PD）：核心症状为运动障碍，包括静止性震颤（手部“搓丸样”动作，静止时明显、活动时减轻）、肌强直（肢体僵硬，被动活动阻力均匀增高）、运动迟缓（动作缓慢，如翻身、系纽扣耗时增加）。非运动症状包括早期嗅觉减退（约70%患者出现）、便秘（自主神经功能障碍）、睡眠障碍（夜间翻身困难、噩梦），约30%-50%患者10年后出现认知障碍（PD痴呆），但运动症状可通过药物长期控制。
三、病程进展特点
1. 阿尔茨海默病（AD）：起病隐匿，病程呈阶梯式加重，分为轻度认知障碍期（仅记忆下降）、轻度痴呆期（日常生活能力部分受损）、中重度痴呆期（完全依赖他人照料）。晚期因长期卧床易并发肺部感染、营养不良，平均生存期7-10年，较PD短。
2. 帕金森病（PD）：病程呈慢性进展性，运动症状（震颤、僵直、运动迟缓）随时间逐渐加重，发病5-10年后约30%患者出现运动并发症（异动症、症状波动）。认知功能损害通常在晚期（10年以上）出现，可通过药物、手术（脑深部电刺激术）及康复训练维持生活质量，平均生存期15-20年。
四、治疗药物特点
1. 阿尔茨海默病（AD）：尚无根治药物，主要通过胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）改善突触间隙乙酰胆碱水平，用于早期认知症状；NMDA受体拮抗剂（如美金刚）用于中重度患者，延缓病程进展。
2. 帕金森病（PD）：以补充多巴胺或调节纹状体神经递质平衡为核心，常用药物包括左旋多巴制剂（如多巴丝肼）、多巴胺受体激动剂（如普拉克索）、单胺氧化酶B抑制剂（如司来吉兰），部分药物反应不佳患者可考虑脑深部电刺激术。
五、特殊人群风险与干预
1. 阿尔茨海默病（AD）：65岁以上人群为高危群体，女性需重点控制高血压（收缩压>140mmHg者AD风险增加2倍）、糖尿病（糖化血红蛋白>7%者风险升高1.8倍）等血管危险因素，建议每周保持≥3次社交活动（如广场舞、棋牌类游戏）及认知训练（阅读、拼图），以延缓认知衰退速度。
2. 帕金森病（PD）：男性患者需避免长期接触有机磷农药（如乐果），日常运动建议以太极拳、游泳等低冲击有氧运动为主（每周≥150分钟），可改善平衡能力、减少跌倒风险（PD患者跌倒率较普通老年人高2-3倍），同时建议定期监测异动症，调整药物方案以维持运动功能稳定性。
