肝硬化代偿期是肝硬化疾病进程中的早期阶段，此时肝脏结构存在不可逆损伤，但通过自身代偿机制仍能维持正常生理功能，肝功能指标（如白蛋白、胆红素、凝血功能等）基本在正常范围内，无明显腹水、黄疸、消化道出血等失代偿表现。
一、定义与本质特征
肝硬化代偿期是慢性肝病发展至肝纤维化晚期的阶段，肝脏组织学上表现为广泛肝纤维化伴假小叶形成，但肝细胞功能仍可满足机体需求。此阶段肝功能储备处于临界状态，若去除致病因素或干预得当，可延缓或稳定疾病进展。
二、诊断核心指标
1. 肝功能评估：Child-Pugh分级为A级，具体指标包括血清白蛋白≥35g/L，总胆红素＜34μmol/L，凝血酶原时间国际标准化比值（INR）＜1.3，胆碱酯酶活性＞5000U/L。
2. 肝纤维化标志物：Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）＞120ng/ml，透明质酸＞110ng/ml，层粘连蛋白＞130ng/ml。
3. 影像学特征：超声检查显示肝脏表面欠光滑，实质回声增粗增强，肝静脉变细，门静脉主干直径＜13mm，脾脏轻度肿大（长径＜12cm）。
4. 病因确认：需通过病毒学标志物（乙肝表面抗原、丙肝抗体）、血清自身抗体、肝穿刺活检等明确病因，常见病因包括慢性乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝。
三、临床表现特点
1. 症状表现：多无特异性，常见轻微乏力（活动后加重）、食欲减退（尤其油腻食物）、餐后腹胀，部分患者伴右上腹隐痛（非持续性），症状可自行缓解，易被忽视。
2. 体征表现：约30%~50%患者出现肝掌（手掌大小鱼际发红）、蜘蛛痣（上腔静脉分布区毛细血管扩张），皮肤巩膜无黄染，腹水、下肢水肿等失代偿表现无。
3. 实验室异常：血常规显示血小板轻度降低（100~150×10/L），提示早期脾功能亢进；肝功能指标正常或轻度异常（如胆红素临界值升高）。
四、高危影响因素
1. 年龄差异：40~55岁慢性肝病患者因长期肝损伤累积，代偿能力较年轻人弱，进展风险增加30%。
2. 性别特征：男性因酒精代谢能力差异（乙醇脱氢酶活性高），酒精性肝硬化发生率约为女性的6~8倍，且男性乙型肝炎病毒感染后肝纤维化速度更快。
3. 生活方式：长期酗酒（每日酒精摄入＞40g持续5年以上）可使肝纤维化发生率提高40%；肥胖（BMI≥28kg/m2）者非酒精性脂肪肝进展至代偿期的时间缩短1.5~2年。
4. 基础疾病：慢性病毒性肝炎患者若未规范治疗（如乙肝e抗原阳性未抗病毒），每年约2%~5%进展至代偿期，血吸虫病性肝硬化患者并发代偿期风险较其他病因高25%。
五、干预与管理原则
1. 病因控制：乙肝患者需长期规范抗病毒治疗（如恩替卡韦、富马酸丙酚替诺福韦），丙肝患者采用直接抗病毒药物（疗程8~12周），酒精性肝病患者需完全戒酒（戒酒＞6个月可使肝纤维化逆转率提高15%）。
2. 营养支持：每日蛋白质摄入1.0~1.5g/kg体重（优选鱼类、奶制品），避免高脂饮食（每日脂肪摄入＜总热量20%），补充维生素B族（如叶酸100μg/日）改善代谢。
3. 特殊人群管理：儿童患者以营养支持（低蛋白饮食避免加重肝负担）、避免肝毒性药物（如对乙酰氨基酚＞75mg/kg/日）为主；老年患者每3个月监测肝功能、甲胎蛋白及肝硬度检测，预防早期肝癌；孕妇以非药物干预（如戒酒、规律产检）为主，禁用肝毒性药物（如四环素类）。
