高血糖是血液葡萄糖浓度超过正常范围（空腹≥7.0mmol/L或餐后2小时≥11.1mmol/L）的代谢异常状态，身体反应与血糖升高程度及持续时间相关，可表现为急性代谢紊乱症状、慢性并发症相关表现及特殊人群特异性反应。
一、急性代谢紊乱相关反应
1. 典型“三多一少”症状：多尿因血糖超过肾糖阈（约8.9~10.0mmol/L），肾小管重吸收葡萄糖减少，尿液渗透压升高导致渗透性利尿，每日尿量可达2~5L，夜尿次数增加；口渴因细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑口渴中枢；多饮是对脱水状态的代偿反应；体重下降因胰岛素缺乏或抵抗致葡萄糖不能被细胞摄取利用，机体分解脂肪（每日约消耗500~1000kcal）及蛋白质供能，脂肪分解产物酮体排出增加，伴随水分丢失，形成“高血糖-脱水-进一步高血糖”恶性循环；乏力因肌肉细胞葡萄糖摄取不足，能量代谢障碍。
2. 严重急性并发症：部分1型糖尿病或严重胰岛素缺乏患者，血糖快速升高超过33.3mmol/L时，可引发酮症酸中毒，表现为恶心呕吐、呼气有烂苹果味（酮体挥发）、腹痛、脱水、意识障碍；2型糖尿病患者若长期高血糖伴随胰岛素分泌不足，也可能诱发高渗性高血糖状态，以严重脱水、意识模糊、抽搐为特征，需紧急处理。
二、慢性血管神经损伤相关反应
1. 微血管病变：视网膜毛细血管长期高糖环境下发生基底膜增厚、微血管瘤形成，早期表现为视网膜出血、渗出，晚期可出现增殖性病变致视网膜脱离，导致视力下降甚至失明；肾脏微血管损伤表现为肾小球滤过膜通透性增加，初期尿微量白蛋白排泄率升高（＞30mg/24h），逐步进展至大量蛋白尿、肾功能不全，终末期需透析治疗。
2. 大血管病变：高血糖通过氧化应激、晚期糖基化终产物（AGEs）沉积损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化，冠状动脉病变增加急性心梗风险，脑动脉病变显著提升缺血性脑卒中发生率，外周动脉病变导致下肢间歇性跛行、足溃疡甚至截肢。
3. 神经病变：周围神经因微血管缺血、氧化应激损伤，表现为对称性肢体麻木（以双下肢远端为主）、刺痛、烧灼感、感觉减退，夜间加重；自主神经受累可出现体位性低血压（站立时血压骤降＞20/10mmHg）、胃肠动力障碍（餐后腹胀、胃轻瘫）、尿失禁或尿潴留等。
三、感染与组织修复异常反应
高血糖抑制中性粒细胞趋化、吞噬功能，降低免疫球蛋白活性，皮肤黏膜易发生感染，如反复发作的毛囊炎、疖肿、真菌感染（如足癣），糖尿病足溃疡因局部血液循环差、神经感觉减退，伤口难以愈合，可能继发骨髓炎；泌尿系统感染（如肾盂肾炎）发生率是非糖尿病人群的3~5倍，且易反复发作。
四、特殊人群高血糖反应差异
1. 儿童青少年：10~14岁起病者可能伴随肥胖，生长激素分泌受抑制，骨骼发育延迟，身高增长缓慢；血糖波动大时易出现低血糖（尤其胰岛素治疗期间），可能诱发惊厥、意识障碍，需定期监测糖化血红蛋白（HbA1c），控制目标接近正常范围（7.5%~8.5%）。
2. 老年人：因味蕾退化、口渴感减弱，多饮症状不明显，早期可能仅表现为乏力、体重下降，易被忽视；并发感染时体温升高不显著，可能无发热而直接出现感染性休克，需加强空腹及餐后血糖监测，避免低血糖风险。
3. 孕妇：妊娠24~28周筛查血糖，妊娠糖尿病患者（GDM）因胎盘生乳素拮抗胰岛素，需严格控制餐后1小时血糖＜10.0mmol/L，预防巨大儿（胎儿体重＞4000g）、新生儿低血糖及呼吸窘迫综合征，产后12周需复查血糖排除永久性糖尿病。
4. 肥胖人群：腹型肥胖（腰围男性≥90cm、女性≥85cm）者常合并胰岛素抵抗，高血糖与高血压、血脂异常共同构成代谢综合征，需优先通过低GI饮食（如全谷物、豆类）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）改善胰岛素敏感性，避免长期血糖升高加速器官损伤。
