缺血性心肌病是因冠状动脉疾病导致心肌长期缺血缺氧，引发心肌纤维化及心功能不全的临床综合征，其核心特征为心肌结构与功能不可逆损害，是冠心病的严重并发症之一。
### 一、定义与核心特征
缺血性心肌病本质是慢性心肌缺血引发的心肌病变，表现为心肌细胞因长期供血不足发生坏死，被纤维组织替代，导致心肌舒张/收缩功能下降，心腔扩大，最终出现慢性心力衰竭症状。与其他心肌病不同，其病理基础与冠心病直接相关，且心功能损害具有进行性发展特点。
### 二、病因与病理机制
1. **基础病因**：冠状动脉粥样硬化是最主要病因，斑块形成导致冠脉管腔狭窄（≥70%）或阻塞，心肌血流灌注持续不足（＜50%静息血流），长期缺血触发心肌细胞凋亡与纤维化。
2. **病理进程**：缺血→心肌能量代谢障碍→心肌细胞坏死→纤维组织替代→心肌重构（心腔扩大、室壁变薄、瓣膜反流）→左室射血分数（LVEF）持续降低（通常＜40%），最终进展为难治性心衰。
3. **危险因素**：高血压（加速动脉粥样硬化）、糖尿病（损伤血管内皮）、血脂异常（低密度脂蛋白胆固醇升高）、吸烟（直接损伤心肌微血管）、肥胖（BMI≥28 kg/m2）、高龄（＞65岁人群风险显著增加）、男性（绝经前女性因雌激素保护，发病率低于男性，绝经后风险接近男性）等均会通过加重冠脉病变增加发病风险。
### 三、临床表现
1. **症状**：以慢性心力衰竭为核心，包括劳力性呼吸困难（活动耐量下降，日常活动如爬楼梯、穿衣后即感气短）、夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒，坐起后缓解）、下肢水肿（晨起眼睑水肿，下午下肢凹陷性水肿）、乏力（活动后易疲劳）、食欲减退（胃肠道淤血）；部分患者合并心律失常（如房颤、室性早搏），表现为心悸、晕厥。
2. **体征**：心脏扩大（心尖搏动向左下移位，心界扩大）、心音减弱（第一心音低钝）、第三/第四心音奔马律（提示心室重构）、肺部湿啰音（左心衰肺淤血）、颈静脉充盈（右心衰体循环淤血）。
### 四、诊断方法
1. **影像学检查**：超声心动图为基础筛查手段，可显示左心室扩大（舒张末期内径＞55 mm）、室壁运动不协调（节段性室壁运动减弱或消失）、LVEF降低（通常＜45%）；心脏磁共振成像可更精准评估心肌纤维化范围与程度。
2. **心电图**：可见ST-T段压低/抬高（提示慢性心肌缺血）、异常Q波（陈旧性心梗）、心律失常（如房颤、室性早搏），但部分患者心电图可无明显异常。
3. **冠脉检查**：冠状动脉造影为诊断金标准，可直接显示冠脉狭窄部位、程度（如左主干病变、三支病变）及血流分级；冠脉CT血管造影适用于低中度风险患者的初步筛查。
4. **实验室检查**：B型脑钠肽（BNP）或N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）升高提示心衰；肌钙蛋白（cTnI/cTnT）轻度升高提示心肌细胞坏死，尤其合并急性冠脉综合征时。
### 五、治疗原则
1. **危险因素控制**：采用综合管理策略，血压控制目标＜130/80 mmHg（合并糖尿病或慢性肾病者＜125/75 mmHg）；血脂管理目标低密度脂蛋白胆固醇＜1.8 mmol/L（极高危患者）；糖化血红蛋白控制在7%以下（糖尿病患者）；戒烟限酒，低盐饮食（每日盐摄入＜5 g）。
2. **药物治疗**：
- 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（如依那普利、氯沙坦）：延缓心室重构，降低心衰再住院风险；
- β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔）：减慢心率，改善心室重构；
- 利尿剂（如呋塞米、螺内酯）：缓解水肿，降低心脏负荷；
- 醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）：抑制心肌纤维化，适用于NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级患者；
- 硝酸酯类（如硝酸甘油）：缓解缺血性胸痛，短期改善症状。
3. **非药物干预**：血运重建（经皮冠状动脉介入治疗/冠状动脉旁路移植术）适用于冠脉病变明确且心肌缺血证据充分者；心脏再同步化治疗（CRT）联合植入型心律转复除颤器（ICD）可改善终末期心衰患者运动耐量与生存率；避免剧烈运动，选择低强度有氧运动（如慢走、太极拳，每周3~5次，每次30分钟）。
4. **特殊人群管理**：高龄患者（＞75岁）需警惕利尿剂过量导致电解质紊乱，优先选择长效降压药；糖尿病患者避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬）加重肾损伤；女性患者绝经后需强化血脂管理，可加用他汀类药物；合并肾功能不全者（eGFR＜30 ml/min）慎用保钾利尿剂，优先选择袢利尿剂。
