血糖升高本质是血液葡萄糖浓度超出正常范围（空腹＞7.0mmol/L或餐后2h＞11.1mmol/L），核心因胰岛素分泌不足或作用缺陷，叠加饮食、疾病、药物及应激等多因素。
胰岛素分泌或作用缺陷（核心病理机制）
胰岛素是唯一降血糖激素，分泌不足或作用障碍是根本原因。1型糖尿病因自身免疫破坏胰岛β细胞，致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗为主（约70%），即胰岛素作用效能降低（外周组织敏感性下降），且β细胞功能随病程减退，二者共同导致血糖调控失衡，临床验证显示此类患者空腹/餐后血糖常超标。
饮食结构失衡（关键诱发因素）
长期高精制碳水（白米、白面）与添加糖（甜饮料、糕点）摄入，使餐后血糖峰值过高（升糖指数＞70）；膳食纤维不足（＜25g/日）削弱肠道对葡萄糖的摄取利用，研究显示每日添加糖＞25g会使胰岛素抵抗风险增加35%，糖化血红蛋白（HbA1c）较正常人群升高0.8%-1.2%。
慢性疾病与内分泌紊乱（疾病因素）
胰腺炎直接破坏胰岛β细胞致胰岛素分泌减少；甲亢（甲状腺激素过量）加速糖吸收与分解；库欣综合征（皮质醇过多）拮抗胰岛素作用，临床观察85%患者合并糖耐量异常，需同步治疗原发病并监测血糖。
药物与医源性因素（非疾病因素）
长期使用糖皮质激素（泼尼松＞10mg/日）抑制外周葡萄糖摄取；噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、β受体阻滞剂（美托洛尔）通过干扰胰岛素敏感性或分泌升高血糖，需每2周监测血糖并调整方案。
特殊生理应激状态（短期因素）
妊娠时胎盘激素干扰胰岛素信号传导，约15%孕妇发展为妊娠糖尿病；手术、创伤、感染等应激激活交感神经与内分泌系统，肾上腺素、皮质醇分泌骤增，短期血糖可升高50%以上，需动态监测并干预。
特殊人群注意事项：
孕妇：妊娠24-28周需75gOGTT筛查，控制体重增长（≤12.5kg），减少添加糖（＜25g/日）与高GI食物；
老年人：60岁后β细胞功能减退，餐后2h血糖＞11.1mmol/L需警惕，每季度监测空腹血糖；
慢性病患者：高血压/血脂异常者避免联用β受体阻滞剂+噻嗪类利尿剂，每3个月查空腹血糖与糖化血红蛋白（HbA1c）。
