酒精性脂肪肝是长期过量饮酒导致肝细胞内脂肪异常堆积，与饮酒量、个体代谢差异及营养失衡密切相关的代谢性肝损伤。
一、酒精代谢与肝细胞损伤
酒精（乙醇）在肝脏经乙醇脱氢酶转化为乙醛，后者通过激活氧化应激和脂质过氧化，直接破坏肝细胞结构。乙醛还会抑制脂肪酸氧化酶活性，导致甘油三酯合成增加、代谢减慢，使脂肪在肝细胞内蓄积。研究证实，每日酒精摄入＞40g（约啤酒500ml），持续5年以上者，脂肪肝发生率显著升高。
二、饮酒模式的累积效应
短时间大量饮酒（如单次摄入＞150g酒精）会引发急性肝损伤，干扰肝细胞代谢循环；长期慢性饮酒（如每日少量但频繁摄入）则通过乙醛持续蓄积，逐渐破坏肝脏脂肪代谢平衡。此外，啤酒、白酒等酒精饮品热量高（每1g酒精提供7kcal），长期过量饮用易导致总热量过剩，进一步加重脂肪堆积。
三、遗传与代谢易感性
个体基因差异影响酒精代谢效率：乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因缺陷者（东亚人群常见）因乙醛清除能力弱，肝损伤风险升高3-4倍。同时，胰岛素抵抗、肥胖人群饮酒后，酒精与高血糖、高胰岛素协同作用，加剧肝脏脂肪合成，此类人群脂肪肝发生率比健康人高2.3倍。
四、营养失衡的叠加作用
饮酒常伴随饮食失衡：一方面，酒精抑制食欲导致蛋白质摄入不足（如白蛋白合成减少），降低肝脏输出脂肪的能力；另一方面，饮酒者多伴随高脂、高糖零食摄入，总热量超标引发脂肪在肝脏堆积。缺乏维生素B族（如叶酸、B12）者，肝脏代谢脂肪的辅酶合成受影响，进一步促进脂肪肝形成。
五、特殊人群风险增高
孕妇饮酒可通过胎盘加重胎儿酒精综合征，同时导致母体肝脏脂肪代谢紊乱；儿童及青少年肝脏未发育成熟，饮酒直接损伤肝细胞增殖功能；老年人群代谢酶活性降低，即使少量饮酒（每日＜20g）也可能诱发脂肪肝。病毒性肝炎（如乙肝）患者饮酒会加速肝纤维化进程，使酒精性脂肪肝进展风险翻倍。
