糖尿病肾病分为五期，一期为肾小球高滤过和肾脏肥大期GFR增高肾脏体积增大无结构损伤与高血糖早期生理改变相关；二期是正常白蛋白尿期UAER正常但肾小球已有结构改变；三期是早期糖尿病肾病期UAER持续在一定范围GFR开始下降结构损伤进一步加重；四期为临床糖尿病肾病期UAER>范围出现大量白蛋白尿GFR进一步下降有水肿等表现病理改变明显；五期是肾衰竭期GFR<特定值出现尿毒症症状肾脏结构严重破坏不同人群有相应处理方式。
一、一期：肾小球高滤过和肾脏肥大期
此期肾小球滤过率（GFR）增高，较正常升高30%~50%，肾脏体积增大，无结构上的损伤。主要与高血糖状态下肾脏早期生理改变相关，如肾小球毛细血管静水压增高、肾小球滤过膜电荷屏障改变等，年轻人或有高血糖病史者若早期监测GFR，可发现该期变化，需关注血糖控制对肾脏早期影响。
二、二期：正常白蛋白尿期
尿白蛋白排泄率（UAER）正常，静息时UAER<20μg/min或<30mg/24h，肾小球已有结构改变，如基底膜增厚、系膜基质轻度增宽等，但临床上尿白蛋白检测未超过正常范围。性别差异在此期不显著，长期高血糖的生活方式持续作用会增加进入后续分期的风险，需定期监测尿白蛋白情况。
三、三期：早期糖尿病肾病期（微量白蛋白尿期）
UAER持续在20~200μg/min或30~300mg/24h，此期肾小球滤过率开始下降，肾小球结构损伤进一步加重，出现肾小球基底膜增厚、系膜区增宽更明显等病理改变。不同年龄患者进展速度有差异，年轻患者若血糖控制不佳，可能较快进入后续分期，需加强血糖、血压等综合管理。
四、四期：临床糖尿病肾病期
UAER>200μg/min或>300mg/24h，出现大量白蛋白尿，尿蛋白增多，肾小球滤过率进一步下降，患者可出现水肿、高血压等表现，肾脏病理可见肾小球硬化、肾小管间质纤维化等明显改变。生活方式中饮食、运动等调整对控制病情进展重要，不同性别患者在此期的治疗原则基本一致，但需考虑个体差异。
五、五期：肾衰竭期
肾小球滤过率（GFR）<15ml/(min·1.73m2)，患者出现尿毒症症状，如代谢性酸中毒、电解质紊乱、贫血等，肾脏结构严重破坏，进入终末期肾病阶段。特殊人群如老年人，常合并其他基础疾病，需综合评估肾脏替代治疗方式；儿童患者极为罕见，若出现需遵循儿科安全护理原则，优先考虑非药物干预基础上的个体化治疗方案，避免不适合儿童的治疗措施。
