男性型脱发（雄激素性脱发）主要与遗传易感性和雄激素（双氢睾酮）作用密切相关，具有家族遗传倾向的男性在雄激素影响下，20-40岁间毛囊逐渐萎缩，终毛转化为毳毛，表现为发际线后移或头顶稀疏。
一、遗传因素：家族中有脱发史的男性风险更高，遗传基因（如AR基因）使毛囊对雄激素敏感性增加，携带多个脱发易感基因者发病更早、症状更严重。遗传模式以常染色体显性为主，父系遗传概率显著高于母系，约50%的男性患者可追溯到家族脱发史。
二、雄激素作用：睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与毛囊内雄激素受体结合，抑制毛囊干细胞活性，缩短毛囊生长期、延长休止期，导致毛囊微小化，头发变细、变软，最终无法再生为终毛。男性青春期后雄激素水平升高，DHT持续作用是脱发进展的关键驱动因素。
三、年龄相关因素：毛囊自然衰老随年龄增长逐渐发生，20岁后毛囊干细胞增殖能力下降，30岁后毛囊周期紊乱明显，雄激素敏感性在中老年男性中进一步增强，叠加遗传与激素作用，脱发症状逐渐显现并加重。男性25-40岁是脱发高发年龄段，40岁以上人群中超过50%存在不同程度的雄激素性脱发。
四、生活方式影响：长期精神压力升高皮质醇水平，通过下丘脑-垂体-肾上腺轴促进雄激素分泌；饮食中高糖高脂摄入可能诱发胰岛素抵抗，加重毛囊炎症反应；睡眠不足（＜6小时/天）影响内分泌节律，降低毛囊营养供应效率，上述因素均可能加速毛囊微小化进程。
五、其他内分泌及疾病因素：甲状腺功能减退（甲减）导致代谢率下降，毛囊营养供应不足；糖尿病患者微血管病变影响头皮微循环，减少毛囊血供；自身免疫性疾病（如斑秃）可能与毛囊免疫失衡叠加，诱发休止期脱发。此外，长期服用某些降压药（如β受体阻滞剂）或抗凝药（如华法林）可能通过影响血液循环间接加重脱发。
