低钾血症通过影响心肌细胞静息电位、动作电位传导速度及电生理特性，引发致命性心律失常。心肌细胞钾离子外流减少，导致静息电位负值降低，兴奋性异常升高，易触发异位激动，同时动作电位2相缩短使复极不均一，诱发折返性心律失常，严重时可致心室颤动。
一、心肌电生理紊乱
低钾血症使心肌细胞钾电导下降，钾外流减少，静息电位（RMP）绝对值降低（如从-90mV降至-70mV），接近阈电位（-60mV），心肌兴奋性异常升高，易出现自律性增强或触发活动，表现为早搏、室性心动过速等。
二、传导性与复极异常
细胞外钾离子浓度降低，心肌细胞动作电位0相上升速率减慢，传导速度下降，易形成传导阻滞。同时，动作电位2相（平台期）缩短，钙内流减少，复极过程不均一，跨壁复极离散度增加，诱发折返性心律失常，如尖端扭转型室速。
三、特殊人群风险
老年患者合并冠心病时，低钾可叠加心肌缺血，加重心律失常风险；糖尿病患者因胰岛素分泌不足或肾小管钾丢失，更易发展为低钾性心律失常；儿童肾功能不全时，排钾减少或补钾过量均可能诱发严重心律不齐。
四、临床表现与紧急处理
典型表现为心悸、胸闷、晕厥，心电图可见U波增高、ST段压低、QT间期延长。需立即监测心电图，纠正诱因（如利尿剂滥用、呕吐腹泻），补充钾离子（口服/静脉），必要时使用抗心律失常药物（如β受体阻滞剂）。
