肾性高血压是由肾脏疾病引起的高血压,其发病机制较为复杂,比如水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾脏分泌的降压物质减少、交感神经活性亢进、血管内皮功能障碍、胰岛素抵抗等。
1.水钠潴留
肾脏是调节水钠平衡的重要器官,如果肾脏功能受损,导致水钠潴留,血容量增加,从而引起血压升高。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾脏分泌的肾素可以促进血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ可以收缩血管、促进醛固酮分泌,导致血压升高。
3.肾脏分泌的降压物质减少
肾脏可以分泌一些降压物质,如缓激肽、前列腺素等,如果肾脏功能受损,这些降压物质的分泌减少,也会导致血压升高。
4.交感神经活性亢进
肾脏受损时,交感神经活性亢进,导致血管收缩,血压升高。
5.血管内皮功能障碍
肾脏受损时,血管内皮功能障碍,导致血管舒张功能下降,血管收缩,血压升高。
6.胰岛素抵抗
肾脏受损时,可能导致胰岛素抵抗,使血糖升高,同时也会导致血压升高。