高血钾的成因及特殊人群注意事项如下：成因方面，一是肾脏排泄减少，包括肾功能不全（如急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期）、醛固酮缺乏或抵抗（如艾迪生病、药物拮抗）、肾小管泌钾功能障碍（如自身免疫性疾病累及）；二是钾摄入过多，如短时间大量摄入含钾食物、静脉补钾过快过量、输入库存血；三是细胞内钾转移至细胞外，如组织损伤、代谢性酸中毒、高钾性周期性麻痹、某些药物影响。特殊人群中，老年人肾功能减退、儿童肾功能未发育完全、肾功能不全患者及糖尿病患者对钾调节能力弱或易出现钾代谢异常，都需在饮食、用药、监测等方面多加注意，预防高血钾。
一、肾脏排泄减少
1.肾功能不全：急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期，肾小球滤过率下降，钾排出减少，导致血钾升高。急性肾衰竭常由肾缺血、肾毒性物质等引起，如严重创伤、大手术、药物中毒等；慢性肾衰竭则多由慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等疾病发展而来。
2.醛固酮缺乏或抵抗：醛固酮能促进肾远曲小管和集合管排钾。原发性醛固酮缺乏症，如艾迪生病，可导致醛固酮分泌减少；某些药物如螺内酯等可拮抗醛固酮的作用，引起钾排泄障碍。此外，先天性醛固酮合成障碍等也会影响醛固酮的正常功能。
3.肾小管泌钾功能障碍：如系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫性疾病累及肾小管，可影响肾小管的正常结构和功能，导致钾排泄异常。
二、钾摄入过多
1.口服摄入：短时间内大量摄入含钾丰富的食物，如香蕉、橙子、土豆等，或静脉补钾过快、过量，可使血钾升高。尤其是肾功能不全患者，肾脏对钾的调节能力下降，更易发生高血钾。
2.输入库存血：库存血中红细胞裂解可释放大量钾，大量输入库存血可导致血钾升高。一般库存血保存时间越长，血钾含量越高。
三、细胞内钾转移至细胞外
1.组织损伤：严重创伤、挤压综合征、大面积烧伤等，可使大量细胞破坏，细胞内钾释放到细胞外，引起血钾升高。
2.代谢性酸中毒：酸性环境下，细胞外氢离子进入细胞内，细胞内钾离子移出，以维持电荷平衡，导致血钾升高。常见于糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
3.高钾性周期性麻痹：这是一种常染色体显性遗传病，发作时细胞内钾离子向细胞外转移，引起血钾升高和肌肉无力。
4.药物：如β-受体阻滞剂、洋地黄中毒等，可影响细胞膜的离子转运功能，使钾离子从细胞内移出，导致血钾升高。
四、特殊人群注意事项
1.老年人：老年人肾功能减退，肾脏对钾的调节能力下降，更容易发生高血钾。在饮食上应注意适量摄入含钾食物，定期监测血钾。用药时需谨慎，避免使用影响钾代谢的药物。
2.儿童：儿童肾脏功能尚未发育完全，对钾的调节能力相对较弱。在治疗过程中，如需补钾应严格掌握剂量和速度。同时，要注意避免因感染、创伤等因素导致细胞内钾释放。
3.肾功能不全患者：此类患者应严格控制钾的摄入，定期检查血钾、肾功能等指标。在使用药物时，要避免使用可能导致高血钾的药物。
4.糖尿病患者：糖尿病患者易发生代谢性酸中毒，导致细胞内钾转移至细胞外。应积极控制血糖，纠正酸中毒，定期监测血钾，避免因高血钾引发心律失常等严重并发症。
