肝硬化可引发上消化道出血，其原因包括食管胃底静脉曲张破裂、消化性溃疡、急性胃黏膜病变。食管胃底静脉曲张破裂是因肝硬化致门静脉压力增高，侧支循环建立使曲张静脉破裂，老年、长期大量饮酒等有风险；消化性溃疡机制复杂，与雌激素、门脉高压、Hp感染等有关，吸烟、长期服非甾体类抗炎药等增加风险；急性胃黏膜病变因肝功能受损、胃肠淤血、应激等致胃黏膜病变，老年、过度劳累等增加风险，约10%-20%肝硬化上消化道出血与急性胃黏膜病变有关，约50%-70%由食管胃底静脉曲张破裂引起，肝硬化患者消化性溃疡发生率约10%-25%
一、食管胃底静脉曲张破裂
1.发生机制：肝硬化时，门静脉压力增高，导致门静脉系统与腔静脉系统之间的侧支循环建立并开放，其中食管胃底静脉曲张是重要的侧支循环之一。正常情况下，门静脉血流经肝血窦后汇入肝静脉，肝硬化时肝内纤维组织增生和肝细胞再生，可致肝血窦受压变窄或闭塞，使门静脉血流受阻，门静脉压力随之增高，进而使门静脉系统的食管胃底静脉及其交通支扩张、扭曲形成静脉曲张。当门静脉压力显著升高时，曲张的食管胃底静脉管壁变薄，易受外界因素损伤或腹腔内压力突然增高等诱因影响而破裂出血，这是肝硬化上消化道出血最常见的原因，相关研究显示约50%-70%的肝硬化上消化道出血由食管胃底静脉曲张破裂引起。
2.影响因素：年龄方面，老年肝硬化患者由于血管弹性下降等因素，食管胃底静脉曲张破裂出血风险可能相对较高；性别差异一般不显著，但在合并其他基础疾病时可能有不同表现；生活方式上，长期大量饮酒导致的肝硬化患者，其食管胃底静脉曲张破裂出血风险与饮酒量及饮酒持续时间密切相关，长期高盐、高脂等不健康饮食也可能影响肝脏功能进而影响门静脉压力；有肝硬化病史且未规范治疗、门静脉压力持续较高的患者，食管胃底静脉曲张破裂出血风险明显增加。
二、消化性溃疡
1.发生机制：肝硬化患者发生消化性溃疡的机制较为复杂。一方面，肝硬化时肝脏对雌激素的灭活作用减弱，导致体内雌激素水平升高，可刺激胃黏膜壁细胞分泌胃酸增加；另一方面，肝硬化患者常存在门脉高压，胃黏膜下静脉丛淤血、扩张，胃黏膜微循环障碍，胃黏膜抵抗力下降，容易发生溃疡。此外，肝硬化患者常伴有幽门螺杆菌（Hp）感染率较高，Hp感染也是导致消化性溃疡的重要因素，Hp可破坏胃黏膜屏障，引发炎症反应，促进溃疡形成。研究表明，肝硬化患者消化性溃疡的发生率约为10%-25%，其中以十二指肠溃疡相对多见。
2.影响因素：年龄上，不同年龄段肝硬化患者消化性溃疡发生情况有所不同，一般随着年龄增长，机体各方面功能衰退，发生消化性溃疡的风险可能有变化；性别差异不突出，但在合并其他因素时可能影响溃疡发生；生活方式中，吸烟、长期服用非甾体类抗炎药等可加重胃黏膜损伤，增加消化性溃疡发生风险，肝硬化患者若有这些不良生活方式，更易引发消化性溃疡；有肝硬化病史且Hp感染未得到有效控制、长期处于应激状态（如严重感染、大手术等）的患者，消化性溃疡发生及出血风险增加。
三、急性胃黏膜病变
1.发生机制：肝硬化患者由于肝功能严重受损，肝脏对某些血管活性物质的代谢功能减退，导致胃黏膜血管舒缩功能紊乱。同时，肝硬化患者常伴有门脉高压引起的胃肠淤血，胃黏膜处于缺血、缺氧状态，屏障功能减弱。另外，肝硬化患者常因病情反复、长期病痛折磨等处于应激状态，体内儿茶酚胺、糖皮质激素等分泌增加，可引起胃黏膜糜烂、出血，形成急性胃黏膜病变。研究发现，约10%-20%的肝硬化上消化道出血与急性胃黏膜病变有关。
2.影响因素：年龄方面，老年肝硬化患者因机体代偿能力下降，急性胃黏膜病变发生出血的风险相对较高；性别差异不显著；生活方式中，过度劳累、精神紧张等可加重应激状态，增加急性胃黏膜病变发生风险，肝硬化患者若有这些情况，更易出现急性胃黏膜病变并导致出血；有肝硬化病史且长期处于应激环境、合并严重感染等并发症的患者，急性胃黏膜病变出血风险明显升高。
