溶血性贫血类型
溶血性贫血分为先天性和获得性。先天性包括红细胞膜异常所致的遗传性球形红细胞增多症、红细胞酶缺乏所致的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）；获得性包括自身免疫性溶血性贫血（分温抗体型和冷抗体型）、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、微血管病性溶血性贫血（常见于DIC、TTP等）、血型不合的输血反应，各类溶血性贫血有不同发病机制、多见于人群、诱发因素及临床表现。
一、先天性溶血性贫血
1.红细胞膜异常所致
如遗传性球形红细胞增多症，其发病机制是红细胞膜骨架蛋白基因缺陷，导致红细胞膜结构异常，呈球形，变形能力降低，在脾脏中易被破坏。多见于儿童及青少年，男女均可发病，常因感染、劳累等诱发溶血发作，表现为贫血、黄疸、脾大等。
2.红细胞酶缺乏所致
例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是由于G-6-PD基因缺陷引起的X连锁不完全显性遗传疾病。男性发病多于女性，患者在食用蚕豆、服用某些氧化性药物（如磺胺类药物）等情况下可诱发急性溶血，表现为血红蛋白尿、黄疸等。
3.珠蛋白生成障碍性贫血
又称地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍。分为α地中海贫血和β地中海贫血等类型。地中海贫血在全球分布较广，在我国南方地区多见，患者有不同程度的贫血、黄疸、肝脾大等表现，重型患者可能有特殊面容，如头大、额部隆起、颧高、鼻梁低平、眼距增宽等，多见于儿童，有家族遗传史。
二、获得性溶血性贫血
1.自身免疫性溶血性贫血
分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型自身免疫性溶血性贫血多见于女性，尤其是中老年患者，抗体一般在37℃时最活跃，可由感染、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等引起，表现为贫血、黄疸、脾大等；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血又分为冷凝集素综合征和阵发性冷性血红蛋白尿症，冷凝集素综合征多见于老年人，遇冷后可诱发溶血发作，出现手足发绀、溶血等表现；阵发性冷性血红蛋白尿症儿童多见，常由病毒感染等诱发，表现为受寒后突发寒战、高热、血红蛋白尿等。
2.阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）
是一种获得性造血干细胞克隆性疾病，由于红细胞膜缺陷，对补体敏感而发生血管内溶血。多见于青壮年，男性多于女性，临床表现为血红蛋白尿、贫血、血栓形成等，可因感染、劳累、情绪激动等诱发溶血发作。
3.微血管病性溶血性贫血
常见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等疾病。在DIC中，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被机械性损伤而发生溶血，患者有原发病的表现，如DIC患者有出血、休克等表现；TTP多见于成人，女性略多于男性，主要表现为发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害等。
4.血型不合的输血反应
多发生在输血过程中或输血后，由于供者和受者血型不合，输入的红细胞被受者体内的抗体破坏而发生溶血。任何年龄均可发生，与输血的血型匹配是否准确密切相关，表现为输血后突然出现寒战、高热、腰痛、血红蛋白尿等。
