溶血性贫血是什么原因
溶血性贫血是因红细胞破坏速率超骨髓代偿能力致贫血，原因主要分红细胞自身异常和外部因素所致两类。自身异常包括遗传性红细胞膜缺陷、酶缺乏、珠蛋白生成障碍；外部因素有免疫性（自身免疫性、同种免疫性）、血管性（微血管病性、行军性血红蛋白尿）、感染性、化学物理因素所致等，不同类型有不同发病特点及相关诱因。
红细胞自身异常所致的溶血性贫血
遗传性红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传病，由于红细胞膜蛋白基因异常，导致红细胞膜结构和功能异常，使红细胞呈球形，变形能力降低，容易在脾脏等单核-巨噬细胞系统中被破坏。这种情况在各个年龄段均可发病，有家族遗传史的人群需特别关注，因为遗传因素决定了发病的可能性，家族中有相关病史的个体应进行基因检测等相关检查以早期发现异常。
遗传性红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，G-6-PD是磷酸戊糖途径的关键酶，该酶缺乏时，红细胞抗氧化能力下降，容易受到氧化物质的损伤而发生溶血。男性发病率相对较高，因为男性只有一条X染色体，若该染色体上的G-6-PD基因异常则会发病，女性为携带者时可能在某些诱因下发病，如食用蚕豆、服用某些氧化性药物等诱因可诱发溶血发作，不同年龄人群均可因诱因触发而发病。
遗传性珠蛋白生成障碍：如地中海贫血，是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链合成减少或不能合成，导致血红蛋白组成成分异常。根据珠蛋白肽链受累的不同分为α地中海贫血和β地中海贫血等，有家族遗传倾向，不同地区不同种族发病率有差异，胎儿期即可发病，新生儿期可能出现严重贫血等表现，儿童及成人也可发病，与遗传基因的缺陷密切相关。
红细胞外部因素所致的溶血性贫血
免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血：机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体或致敏淋巴细胞，与红细胞表面抗原结合，或激活补体，导致红细胞破坏。可分为温抗体型和冷抗体型等。温抗体型自身免疫性溶血性贫血多见于女性，尤其是中老年女性，发病原因可能与自身免疫调节异常有关，可继发于其他自身免疫性疾病或淋巴增殖性疾病等；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可见于某些感染（如支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等）或冷抗体型自身免疫性疾病，不同年龄均可发病，寒冷环境可能诱发冷抗体型的溶血发作。
同种免疫性溶血性贫血：如血型不合的输血反应，供者和受者血型不符时，输入的红细胞被受者体内的抗体快速破坏；新生儿溶血病，是由于母婴血型不合，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，常见于ABO血型不合或Rh血型不合等情况，多见于胎儿为A型或B型血，母亲为O型血时，或Rh阴性母亲孕育Rh阳性胎儿时，不同孕期均可发生，孕期需进行血型抗体检测等相关检查。
血管性溶血性贫血
微血管病性溶血性贫血：见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、溶血尿毒综合征（HUS）等疾病。在DIC时，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被牵拉、破坏；TTP和HUS时，由于血管内皮损伤等因素，导致红细胞在微血管内机械性损伤而发生溶血，各年龄段均可发病，基础疾病的发生可能与感染、自身免疫等多种因素有关，不同基础疾病的诱因不同，如TTP可能与某些药物、感染等有关。
行军性血红蛋白尿：多见于长跑、行军、足球运动等剧烈运动后，由于脚掌与地面、足跟与地面的反复摩擦，红细胞在机械压力下受损发生溶血，主要发生在进行高强度下肢运动的人群中，运动强度和持续时间是诱发因素，运动后需关注尿液颜色等变化，若出现血红蛋白尿应及时就医。
感染性溶血性贫血：某些病原体感染可导致溶血，如疟疾，疟原虫在红细胞内寄生繁殖，破坏红细胞；细菌感染如产气荚膜杆菌等可产生溶血毒素，直接破坏红细胞，不同年龄人群均可因感染不同病原体而发病，感染的发生与个体的免疫状态、生活环境等因素有关，如儿童由于免疫功能相对不完善，更容易发生感染相关的溶血性贫血。
化学、物理因素所致的溶血性贫血：化学物质如苯肼、砷化氢等，物理因素如大面积烧伤、高温等，可直接损伤红细胞膜或导致红细胞代谢异常，引起溶血。长期接触化学毒物的职业人群（如化工厂工人等）、有烧伤等物理损伤的人群需特别注意，化学物质的接触剂量和物理损伤的程度是影响溶血发生的重要因素，接触后应及时脱离接触环境并进行相应检查。
