为什么长期左心衰竭会导致右心衰竭

左心衰竭可通过肺循环压力改变使右心后负荷增加、右心室血流动力学变化影响右心功能以及神经-体液因素参与等机制引发右心衰竭，肺循环压力异常是起始关键因素，左心衰竭致右心室前、后负荷改变损害其功能，神经-体液因素激活加重右心负担，不同人群受影响有差异，有基础疾病患者受影响更甚。

一、肺循环压力改变引发右心后负荷增加

左心衰竭时，左心射血功能减弱，左心室舒张末期压力升高，进而导致肺静脉回流受阻，肺循环淤血，肺循环压力显著增高。肺循环压力增高使得右心室向肺动脉射血时面临的阻力增大，即右心后负荷加重。长期如此，右心室为了克服增高的后负荷，会逐渐发生代偿性肥厚，若病情持续进展，右心室最终会发生失代偿，引发右心衰竭。例如，多项临床研究表明，左心衰竭患者中约有60%-70%会逐渐发展为右心衰竭，其中肺循环压力的异常改变是关键的起始因素，随着左心衰竭病程的延长，肺循环压力持续处于高水平状态，不断加重右心的负担。

二、右心室的血流动力学变化影响

左心衰竭导致肺循环淤血，使得肺毛细血管楔压升高，进而引起右心房压力升高。右心房压力升高会影响右心室的充盈，右心室充盈不足会导致心输出量减少。同时，肺循环淤血还会影响气体交换，造成机体缺氧，进一步加重右心的负担。从血流动力学角度来看，左心衰竭引起的一系列变化会使右心室的前负荷和后负荷均发生改变，长期的这种异常血流动力学状态会逐步损害右心室的功能，最终引发右心衰竭。研究发现，左心衰竭患者右心室的舒张末容积和收缩末容积会出现异常改变，随着病情进展，右心室的射血分数也会逐渐下降，这都提示右心室的功能在左心衰竭的影响下逐渐恶化。

三、神经-体液因素的参与

左心衰竭时，机体的神经-体液调节系统会被激活，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，抗利尿激素分泌增多等。这些神经-体液因素不仅会对左心功能产生进一步的不良影响，还会波及右心。RAAS激活会导致血管收缩，增加心脏的后负荷，同时醛固酮增多会引起水钠潴留，增加血容量，加重心脏的负担，其中包括右心的负担。对于不同年龄、性别和生活方式的人群，左心衰竭引发神经-体液因素激活的机制基本相似，但在特殊人群中，例如老年患者，其机体的代偿和调节能力相对较弱，神经-体液因素的异常激活可能更为持久和严重，从而更容易加速右心衰竭的发生发展。对于有基础疾病如高血压、冠心病等的患者，左心衰竭时神经-体液因素的激活会进一步加重对右心的损害，因为这些基础疾病本身就已经影响了心脏的结构和功能，再加上左心衰竭的叠加作用，神经-体液因素的异常会使右心面临更大的挑战。