右心衰竭时水肿形成的主要机制是体静脉压力升高导致毛细血管流体静压增高。
右心衰竭会造成体循环淤血,使体静脉压力显著升高。这是因为右心不能有效地将血液泵入肺部进行氧合,导致血液在体循环中积聚。
当体静脉压力升高后,会传递到与之相连的毛细血管,使得毛细血管内的流体静压也随之增高。这样一来,液体就更容易从毛细血管渗出到组织间隙中。由于右心衰竭,静脉血液回流心脏受阻,进一步加重了静脉系统的压力。静脉回流障碍使得血液在静脉内潴留,压力持续升高,这是导致水肿形成的重要因素。
在临床实践中,了解这些机制对于诊断、治疗和管理右心衰竭患者的水肿具有重要意义。