1型糖尿病发病与遗传、自身免疫、病毒感染等环境因素相关，遗传因素具明显易感性，HLA基因区域与之密切相关，同卵双胞胎患病概率高于异卵双胞胎；自身免疫因素致免疫系统攻击胰岛β细胞，产生多种自身抗体，儿童青少年阶段自身免疫反应活跃易发病；病毒感染可诱发1型糖尿病，生活方式等因素与之关联。
一、遗传因素
1.相关机制：1型糖尿病具有明显的遗传易感性。研究表明，人类白细胞抗原（HLA）基因区域与1型糖尿病的发病密切相关。HLA是一组位于人类第6号染色体短臂上的基因复合体，其不同的等位基因组合会影响机体的免疫识别等功能。如果家族中有1型糖尿病患者，那么亲属患1型糖尿病的风险会高于普通人群。例如，同卵双胞胎中，如果一方患有1型糖尿病，另一方患1型糖尿病的概率约为30%左右；而异卵双胞胎中，一方患病时另一方患病概率约为5%-10%，这充分体现了遗传因素在1型糖尿病发病中的重要作用。
2.与年龄、性别等因素的关联：遗传因素的影响在各个年龄段都存在，但在儿童和青少年时期发病的1型糖尿病患者中，遗传背景的作用更为突出。性别方面，目前并没有明显的性别差异导致1型糖尿病发病风险有显著不同，但遗传因素在不同性别患者中的传递和作用机制基本相似。
二、自身免疫因素
1.免疫攻击过程：机体的免疫系统出现异常，自身免疫反应会攻击胰岛β细胞。正常情况下，胰岛β细胞能够分泌胰岛素，以调节血糖水平。但在自身免疫因素作用下，免疫系统错误地将胰岛β细胞识别为外来异物，启动免疫攻击。例如，体内会产生多种自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）等。这些自身抗体的存在表明机体的免疫系统已经对胰岛β细胞发起了攻击，随着时间的推移，胰岛β细胞逐渐受损，导致胰岛素分泌功能逐渐丧失，最终引发1型糖尿病。
2.与年龄等因素的关系：在儿童和青少年阶段，自身免疫反应相对活跃，更容易出现针对胰岛β细胞的自身免疫攻击。年龄较小的儿童可能因为免疫系统发育尚未完全成熟等原因，自身免疫反应的启动和发展过程可能有其独特性，但总体来说自身免疫因素是儿童患1型糖尿病的重要原因之一。
三、病毒感染等环境因素
1.病毒感染的影响：某些病毒感染可能会诱发1型糖尿病。例如，柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等。病毒感染后可能会改变胰岛β细胞的结构和功能，触发自身免疫反应。研究发现，在病毒感染流行季节，儿童患1型糖尿病的概率可能会有所升高。病毒感染导致胰岛β细胞受损，使得机体原本稳定的免疫状态被打破，进而启动自身免疫过程攻击胰岛β细胞。
2.与生活方式等因素的关联：生活方式因素在病毒感染诱发1型糖尿病中可能也有一定影响。比如，儿童时期的营养状况、早期的感染暴露频率等都可能与病毒感染后是否诱发1型糖尿病相关。如果儿童在早期接触病毒的机会较多，但营养状况较差等，可能会增加病毒感染后诱发1型糖尿病的风险。
