失血性休克分为休克代偿期（缺血缺氧期）、休克进展期（淤血缺氧期）、休克难治期（微循环衰竭期）。休克代偿期微循环变化特点为微动脉等收缩，组织缺血缺氧，机体表现为面色苍白等；休克进展期局部产生代谢产物致毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞等，机体表现为精神转为淡漠等；休克难治期微循环衰竭，可致DIC和MODS，机体表现为严重低血压等。特殊人群如儿童病情进展快、老年人耐受差、女性妊娠时需特殊考虑治疗。
一、休克代偿期（缺血缺氧期）
（一）病理生理
机体处于失血性休克时，首先会启动应激反应，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，外周小血管收缩，以保证心、脑等重要器官的血液灌注。此期微循环变化特点为微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，动-静脉短路和直捷通路开放，组织处于缺血缺氧状态。
（二）机体表现
患者可表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，但神志一般清楚，可有烦躁不安。此期若能及时纠正失血，病情较易逆转。
二、休克进展期（淤血缺氧期）
（一）病理生理
随着休克进展，组织持续缺血缺氧，局部产生大量乳酸、组胺等代谢产物，使毛细血管前括约肌舒张，而后微动脉和小静脉仍处于收缩状态，导致毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞于毛细血管床，毛细血管静水压升高，通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少。
（二）机体表现
患者精神由烦躁转为淡漠，皮肤黏膜发绀或出现花斑，脉搏细弱、心率加快，血压进行性下降，尿量进一步减少，可出现代谢性酸中毒表现。
三、休克难治期（微循环衰竭期）
（一）病理生理
此期微循环处于衰竭状态，血液黏稠度增加，红细胞和血小板易聚集，微血栓形成，可导致弥散性血管内凝血（DIC）。同时，缺血缺氧进一步损伤细胞和器官，引起多器官功能障碍综合征（MODS）。
（二）机体表现
患者出现严重低血压且难以纠正，皮肤黏膜发绀加重、出现瘀点瘀斑，可出现各器官功能障碍的相应表现，如呼吸功能障碍、肾功能衰竭、肝功能异常等，病情危重，预后较差。
对于特殊人群，如儿童，失血性休克时病情进展往往更为迅速，需密切监测生命体征，因其代偿能力相对较弱，更应尽早识别并积极纠正失血；老年人由于各器官功能减退，对休克的耐受能力差，在失血性休克时要更加谨慎地补液、输血等治疗，避免过快过多输液加重心脏负担等；女性在妊娠等特殊生理状态下发生失血性休克时，还需考虑妊娠相关因素对治疗的影响，如胎儿的安全等，治疗方案需综合权衡。
