感染性休克分为三期，休克代偿期因交感-肾上腺髓质系统兴奋致外周血管收缩，血压可正常或略升、脉压缩小等；休克进展期微循环血管床大量开放致血液淤滞等，血压下降、血乳酸升高；休克难治期微循环发生DIC等，有凝血功能及多器官功能指标异常。
一、休克代偿期（缺血缺氧期）
1.机体反应机制：此期由于感染等因素导致机体处于应激状态，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放。患者外周血管收缩，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注。此时患者表现为神志清楚，但可能有烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，尿量轻度减少等。从病理生理角度看，微循环处于收缩期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网血流减少，动-静脉短路开放，组织处于缺血缺氧状态。年龄较小的儿童可能因表达能力有限，更需密切观察其精神状态、皮肤颜色等变化；对于有基础疾病的患者，此期的反应可能会受到基础疾病的影响，比如有心血管基础疾病的患者，交感-肾上腺髓质系统兴奋引起的血流重新分布可能会对其心功能产生更大影响。
2.相关指标及意义：血压可正常或略升高，脉压缩小，心率增快，这是因为机体通过心率增快来维持心输出量，以保证重要脏器灌注。血气分析可能显示轻度代谢性酸中毒，提示组织有轻度缺氧情况。
二、休克进展期（淤血缺氧期）
1.机体反应机制：随着病情进展，微循环血管床大量开放，血液淤滞，毛细血管静水压升高，通透性增加，血浆外渗，有效循环血量进一步减少。患者表现为神志淡漠，皮肤发绀或花斑，尿量明显减少。此时，细胞因缺氧发生代谢障碍，无氧代谢增强，乳酸等酸性产物堆积，出现代谢性酸中毒。对于儿童患者，此期可能会出现精神萎靡、四肢厥冷加重等表现；有慢性疾病的患者，由于机体储备功能下降，对缺血缺氧的耐受能力更差，病情进展可能更快。
2.相关指标及意义：血压下降，收缩压可低于90mmHg，脉压进一步缩小。血常规可能显示白细胞计数升高或降低，提示感染的严重程度。血乳酸水平明显升高，是反映组织缺氧的重要指标，血乳酸水平越高，提示预后可能越差。
三、休克难治期（不可逆期）
1.机体反应机制：此期微循环发生弥散性血管内凝血（DIC），微血管内有微血栓形成，组织细胞严重缺氧、坏死，多器官功能衰竭。患者出现昏迷，皮肤黏膜出现出血点、瘀斑，可伴有呼吸、循环、肾、肝等多器官功能障碍的表现。对于老年患者，由于各器官功能衰退，更易出现多器官功能衰竭；有凝血功能障碍基础疾病的患者，在此期发生DIC的风险更高，病情也更难控制。
2.相关指标及意义：凝血功能指标异常，如血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等，提示DIC的发生。多个器官功能指标异常，如肌酐升高提示肾功能损害，转氨酶升高等提示肝功能损害，这些指标的异常进一步反映了机体重要脏器功能的严重受损情况。
