感染性休克由病原体入侵启动，经一系列机制导致循环功能障碍和细胞代谢及器官功能损害，病原体PAMPs被PRRs识别启动炎症反应，炎症致血管通透性改变和舒缩功能紊乱致循环血容量减少、分布异常，组织灌注不足致细胞代谢紊乱，进而影响心脏、肾脏、肝脏等器官功能
一、感染性休克的启动机制
感染性休克是由病原体感染引发的一系列复杂病理生理过程。首先，病原体入侵人体后，其表面的病原体相关分子模式（PAMPs）会被宿主的模式识别受体（PRRs）识别，常见的PRRs如Toll样受体（TLRs）等被激活。以革兰阴性菌为例，其细胞壁的脂多糖（LPS）是重要的PAMPs，可与单核-巨噬细胞等细胞表面的TLR4等结合，启动细胞内的信号转导通路，如核因子κB（NF-κB）通路等，促使炎症细胞因子大量释放，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些细胞因子进一步激活凝血系统、补体系统等，导致全身炎症反应综合征（SIRS）的发生。
二、循环功能障碍机制
1.血管通透性改变
炎症细胞因子等的作用使血管内皮细胞受损，血管通透性增加。血管内的液体、蛋白质等渗出到组织间隙，导致有效循环血容量减少。例如，大量炎症介质可破坏血管内皮细胞的紧密连接，使血管壁间隙增大，液体外渗。在儿童群体中，由于其血管内皮细胞相对娇嫩，感染后更易出现血管通透性改变，进而影响循环功能。
2.血管舒缩功能紊乱
炎症过程中会产生多种血管活性物质，一方面，如一氧化氮（NO）等血管舒张物质大量释放，导致血管扩张，外周血管阻力降低；另一方面，缩血管物质如内皮素-1等的作用相对减弱。这种血管舒缩功能的失衡使得血液分布异常，大量血液淤滞在外周微循环中，回心血量减少，心输出量下降。在老年人群中，本身血管调节功能就有所减退，感染时更易出现血管舒缩功能的严重紊乱，加重感染性休克的发生发展。
三、细胞代谢和器官功能损害机制
1.细胞代谢紊乱
由于组织灌注不足，细胞处于缺氧状态，进行无氧代谢，产生大量乳酸等酸性物质，导致乳酸酸中毒。同时，细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，影响细胞的正常结构和功能维持。在儿童感染性休克时，由于其细胞代谢活跃，对缺氧的耐受能力相对较弱，更容易出现细胞代谢的严重紊乱。
2.器官功能损害
心脏功能：炎症介质和低灌注状态可影响心肌细胞的功能，导致心肌收缩力下降，心输出量进一步减少。例如，TNF-α等可抑制心肌细胞的收缩蛋白功能，影响心肌的收缩过程。
肾脏功能：肾灌注不足可导致急性肾小管坏死等，出现少尿或无尿，影响体内的水、电解质和酸碱平衡调节。在有基础肾脏疾病的患者中，感染性休克时肾脏功能损害往往更为严重，因为其肾脏本身的储备功能已受限。
肝脏功能：肝脏是代谢和解毒的重要器官，感染性休克时肝脏灌注不足，可影响其代谢和解毒功能，导致胆红素代谢异常、凝血因子合成障碍等。
