失血性休克分为三期，休克代偿期机体通过神经-体液调节代偿，儿童难早期发现表现、老年患者表现不典型，有基础病及不良生活方式者代偿弱；休克抑制期代偿机制失效，儿童病情进展快、老年易现多器官功能衰竭，有糖尿病、长期卧床者表现重；休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭，儿童器官储备差、老年器官功能衰退致预后差，有高血压、肝脏疾病病史者并发症多。
一、休克代偿期（休克早期）
1.机体变化及表现：此期机体通过神经-体液调节进行代偿。交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、心输出量增加；外周血管收缩，以保证心、脑等重要器官的血液供应。患者可表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速但尚能触及、血压可正常或稍升高（脉压差减小）等。例如，研究表明，在失血性休克早期，机体的代偿机制会启动一系列生理反应来维持重要器官的灌注。
2.年龄因素影响：儿童在休克代偿期可能更难早期发现表现，因为儿童的代偿能力相对较弱且表达能力有限，需要医护人员密切观察其精神状态、皮肤颜色等细微变化。而老年患者由于本身生理功能减退，代偿能力差，可能休克代偿期的表现不典型，容易被忽视。
3.生活方式及病史影响：有基础心血管疾病的患者在失血性休克代偿期，其心功能本身较差，代偿反应可能更弱，病情变化可能更快。长期吸烟、饮酒等不良生活方式的患者，血管弹性等可能存在一定问题，也会影响代偿过程。
二、休克抑制期（休克中期）
1.机体变化及表现：随着休克的进展，机体代偿机制逐渐失效。患者精神萎靡、反应迟钝，皮肤黏膜发绀、苍白加重，四肢厥冷，脉搏细速且摸不清，收缩压下降（多在90mmHg以下），脉压差更小。尿量减少，由于组织灌注不足，细胞缺氧，无氧代谢增强，可出现代谢性酸中毒等表现。例如，多项临床研究显示，此期组织灌注明显不足，细胞受损，器官功能开始出现障碍。
2.年龄因素影响：儿童在休克抑制期病情进展可能更迅速，因为儿童各器官功能发育尚未完善，耐受缺血缺氧的能力更差。老年患者则可能同时合并多种基础疾病，如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等，在休克抑制期更容易出现多器官功能衰竭等严重并发症，预后相对更差。
3.生活方式及病史影响：有糖尿病病史的患者在休克抑制期，高血糖状态可能影响细胞代谢，加重组织缺氧损伤；长期卧床的患者，本身血液循环相对缓慢，在失血性休克时更容易出现微循环障碍，加重休克抑制期的表现。
三、休克晚期（休克难治期）
1.机体变化及表现：此期可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭。患者皮肤、黏膜出现瘀点或瘀斑，可出现呕血、便血等出血倾向。同时，多个器官功能相继或同时衰竭，如急性肾功能衰竭表现为少尿或无尿，急性呼吸窘迫综合征表现为进行性呼吸困难、低氧血症等。这是因为长时间的缺血缺氧导致细胞损伤，引发一系列复杂的病理生理变化，例如炎症介质大量释放，导致全身炎症反应综合征，进而损伤多个器官。
2.年龄因素影响：儿童在休克晚期，由于器官储备功能差，发生多器官功能衰竭的风险更高，且恢复难度大。老年患者本身器官功能衰退，在休克晚期多器官功能衰竭的发生率极高，预后极差。
3.生活方式及病史影响：有高血压病史的患者在休克晚期，血压波动大且更难维持稳定，不利于器官灌注；有肝脏疾病病史的患者，其凝血功能等可能本身存在异常，在休克晚期更容易出现DIC等凝血功能障碍相关的并发症。
