感染性休克的临床表现分为休克早期、进展期和晚期，早期有神志烦躁或焦虑等、皮肤苍白等、脉搏细数等、血压正常或轻度降低且脉压差减小；进展期神志由烦躁转为淡漠甚至昏迷、皮肤发绀花斑、脉搏更细弱、血压进行性下降；晚期有脏器功能障碍（呼吸、消化、肾、神经等出现相应表现）及凝血功能障碍。相关实验室检查有血常规白细胞计数等异常、血生化血糖等异常、凝血功能检查指标异常、病原学检查可发现病原菌。
一、临床表现
1.休克早期表现
神志：患者可表现为烦躁或焦虑，但神志清楚。这是因为机体处于应激状态，交感神经兴奋，儿茶酚胺等介质释放，影响中枢神经系统的血流灌注和神经功能。对于儿童来说，可能表现为精神萎靡、哭闹不安等与年龄相关的异常表现，由于儿童神经系统发育尚未完善，对休克的代偿反应与成人有所不同。
皮肤：皮肤苍白、肢端发凉，这是由于外周血管收缩，减少外周组织的灌注以保证重要脏器的血液供应。在低龄儿童中，皮肤薄，更易观察到皮肤颜色改变和温度变化，需要密切关注手足、口唇等部位的颜色和温度情况。
脉搏：脉搏细数，外周动脉搏动减弱。这是因为外周血管收缩，心脏需要更努力地泵血以维持外周灌注，导致脉搏频率加快且力量减弱。对于不同年龄的儿童，脉搏正常范围不同，感染性休克时脉搏变化与年龄相关，需结合年龄判断。
血压：早期血压可正常或轻度降低，这是因为机体通过代偿机制，如外周血管收缩、心率加快等维持血压。但脉压差减小，正常成人脉压差约30-40mmHg，感染性休克早期脉压差可小于20mmHg。儿童的血压正常范围随年龄而异，婴儿收缩压正常约70-90mmHg，幼儿约80-100mmHg，感染性休克时血压变化需根据年龄具体分析。
2.休克进展期表现
神志：神志由烦躁转为淡漠，甚至昏迷。此时脑灌注不足，神经系统功能受损。儿童昏迷的表现与成人不同，婴儿可能表现为对刺激反应迟钝、嗜睡等，需要通过刺激患儿并观察其反应来判断神志状态。
皮肤：皮肤发绀、花斑，提示微循环障碍加重，血液灌注进一步减少。儿童皮肤薄，花斑更容易观察到，若出现广泛花斑需高度警惕感染性休克进展。
脉搏：脉搏更细弱，外周动脉搏动更难触及。心脏泵血功能在休克进展期进一步受损，导致脉搏特征更明显异常。
血压：血压进行性下降，收缩压小儿低于相应年龄组第5百分位，或较基础值下降30%以上。对于婴儿，收缩压低于70mmHg，幼儿低于80mmHg，学龄儿童低于90mmHg需考虑休克血压。
3.休克晚期表现
脏器功能障碍
呼吸系统：可出现进行性呼吸困难、发绀，甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这是因为休克导致全身微循环障碍，肺组织灌注不足，进而引起肺泡-毛细血管膜损伤，气体交换功能障碍。儿童由于肺组织相对脆弱，发生ARDS的风险可能更高，需密切监测呼吸频率、血氧饱和度等指标。
消化系统：出现肠麻痹，表现为腹胀、肠鸣音减弱或消失，严重时可出现上消化道出血。这是由于胃肠道缺血缺氧，胃肠黏膜屏障功能受损，导致肠道菌群移位和应激性溃疡等。
肾脏：出现少尿或无尿，血肌酐、尿素氮升高，提示急性肾功能损伤。肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，导致尿液生成减少，代谢废物排泄障碍。儿童肾脏储备功能有限，感染性休克时更易出现肾功能损伤，需准确记录尿量，对于婴儿需注意尿布的称重来判断尿量。
神经系统：出现抽搐、昏迷等，提示脑功能严重受损。脑组织缺血缺氧，神经细胞功能紊乱，导致神经系统异常表现。
凝血功能障碍：可出现皮肤瘀斑、瘀点，凝血功能指标异常，如血小板减少、凝血酶原时间延长等。这是因为休克导致微循环内微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，进而引起凝血功能障碍。
二、相关实验室检查表现
1.血常规：白细胞计数可升高或降低，中性粒细胞比例增高，伴核左移，出现中毒颗粒等。儿童白细胞计数变化范围与成人不同，婴儿白细胞正常范围相对较高，感染性休克时白细胞异常更能反映机体的炎症反应和感染程度。
2.血生化：血糖升高，这是由于应激状态下，胰岛素抵抗，糖原分解增加。肝功能指标如转氨酶可升高，提示肝细胞受损，因为休克导致肝脏灌注不足和炎症介质损伤肝细胞。肾功能指标如肌酐、尿素氮升高，反映肾功能损伤。
3.凝血功能检查：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，纤维蛋白原降低，D-二聚体升高，提示存在凝血功能异常，与休克晚期的弥散性血管内凝血（DIC）倾向相关。
4.病原学检查：血培养、痰培养、尿培养等可发现病原菌，有助于明确感染源，指导抗生素的选用。不同年龄段感染的常见病原菌不同，婴儿感染性休克常见病原菌有大肠埃希菌等革兰阴性菌，年长儿可能有肺炎链球菌等革兰阳性菌感染。
