感染性休克常见病因包括细菌（革兰阴性菌如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌，革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌、A组链球菌）、病毒（如流感病毒重症、严重新冠病毒感染）、真菌（如念珠菌、曲霉菌感染）；发病机制涉及炎症反应过度激活致全身炎症反应综合征、微循环障碍致组织灌注不足、血流动力学改变致心输出量减少；相关人群中儿童免疫系统未熟、代偿弱易发病，老年人机体衰退、基础病多易恶化，免疫抑制人群因免疫受抑感染易扩散、病情复杂难治疗
一、感染性休克的常见病因
（一）细菌感染相关
1.革兰阴性菌感染：是引起感染性休克较为常见的病原体，例如大肠埃希菌，它可在肠道等部位定植，当机体免疫力下降等情况时，容易侵入血液引发感染，进而导致感染性休克。铜绿假单胞菌也是常见的革兰阴性菌，在医院环境中较为多见，尤其对于有基础疾病、长期住院或接受过侵入性操作的患者，更容易受到其感染而发展为感染性休克。
2.革兰阳性菌感染：像金黄色葡萄球菌，可引起皮肤软组织感染、肺炎等，若感染扩散入血，也可能引发感染性休克。链球菌属中的一些菌种，如A组链球菌，感染后也可能导致严重的全身感染，进而诱发感染性休克。
（二）病毒感染相关
某些严重的病毒感染也可导致感染性休克，例如流感病毒引起的重症流感，病毒在体内大量繁殖，引发强烈的免疫反应，导致血管内皮损伤、微循环障碍等，从而促使感染性休克的发生。严重的新冠病毒感染也可能出现类似情况，病毒感染引发机体过度的炎症反应，影响机体的循环和脏器功能，进而发展为感染性休克。
（三）真菌感染相关
对于一些免疫力低下的人群，如长期使用免疫抑制剂、患有恶性肿瘤、接受器官移植等患者，容易发生真菌感染。例如念珠菌感染，当念珠菌侵入血液并在体内播散时，可引起严重的全身感染，导致感染性休克。曲霉菌感染也可能在特定的免疫抑制人群中引发感染性休克，其发病机制与真菌在体内引起的炎症反应、血管损伤等因素有关。
二、发病机制相关因素
（一）炎症反应过度激活
当病原体侵入机体后，机体的免疫系统被激活，大量的炎症细胞被募集，释放出众多炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些炎症介质过度释放会导致全身炎症反应综合征（SIRS），进一步引起血管内皮损伤、血管通透性增加，使得血管内的液体外渗，有效循环血容量减少，进而影响组织灌注。例如，大量的TNF-α释放可导致血管平滑肌舒张，血管扩张，血压下降，同时还会影响心肌收缩功能，进一步加重循环障碍。
（二）微循环障碍
在感染性休克的发展过程中，微循环会发生一系列变化。早期可能出现微循环痉挛，小血管收缩，导致组织缺血缺氧；随着病情进展，微循环转为扩张，血液淤滞，红细胞聚集，血小板黏附等，使得微循环灌注进一步减少，组织细胞无法获得足够的氧气和营养物质，同时代谢废物也难以排出，最终导致多器官功能障碍。例如，肠道微循环障碍可引起肠道黏膜损伤，肠道屏障功能破坏，使得细菌和内毒素易位，进一步加重炎症反应和感染扩散。
（三）血流动力学改变
感染性休克时，心脏的前负荷可能因为血容量不足而降低，后负荷也会因为血管扩张等因素发生变化。同时，心肌收缩力可能受到炎症介质等的影响而减弱，导致心输出量减少。例如，革兰阴性菌感染时释放的内毒素可直接作用于心肌细胞，抑制心肌收缩蛋白的功能，降低心输出量，进一步影响全身的血液灌注。
三、相关人群因素影响
（一）儿童人群
儿童的免疫系统尚未完全发育成熟，对感染的易感性较高。例如，儿童常见的肺炎链球菌感染，容易引发严重的全身感染进而导致感染性休克。儿童感染性休克的发病可能还与自身的生理特点有关，如儿童的血管壁相对较薄，对炎症介质的反应更为敏感，更容易出现血管扩张和通透性增加的情况。此外，儿童的代偿能力相对较弱，一旦发生感染性休克，病情进展往往较为迅速，需要密切观察和及时干预。
（二）老年人群
老年人的机体功能衰退，免疫力下降，同时常伴有多种基础疾病，如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等。这些基础疾病使得老年人更容易发生感染，且感染后病情容易恶化。例如，老年人发生泌尿系统感染时，由于机体反应相对迟钝，感染容易扩散，进而引发感染性休克。老年人的血管弹性降低，血管调节功能减弱，在感染导致的炎症反应下，更容易出现血流动力学的不稳定，发生感染性休克的风险较高。
（三）免疫抑制人群
如接受化疗的肿瘤患者、艾滋病患者等，由于自身免疫系统受到抑制，对病原体的清除能力下降。他们一旦发生感染，病原体容易在体内大量繁殖并扩散。例如，艾滋病患者合并巨细胞病毒感染时，感染容易播散全身，引发严重的感染性休克。这类人群发生感染性休克时，病情往往较为复杂，治疗难度较大，需要综合考虑免疫抑制状态和感染的双重因素进行治疗。
