感染性休克有临床表现、实验室检查、影像学检查等特点。临床表现早期有循环系统心率增快、外周血管收缩等，神经系统烦躁不安；进展期血压进行性下降、呼吸急促等；晚期多器官功能障碍。实验室检查血常规白细胞等有变化，炎症标志物升高，血气分析有代谢性酸中毒，凝血功能有异常。影像学检查胸部X线等可发现肺部感染病灶，腹部超声等可发现腹腔病变等
一、临床表现特点
1.休克早期
循环系统：患者可表现为心率增快，这是因为机体为了维持重要脏器灌注，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，导致心率代偿性加快。同时，外周血管收缩，皮肤黏膜苍白、湿冷，此阶段血压可正常或略降低，但脉压差减小，这是由于外周血管收缩，心脏后负荷增加，心输出量相对减少所致。对于儿童患者，由于其心血管代偿功能相对较弱，休克早期心率增快可能更为明显，且皮肤湿冷等表现可能更早出现。在不同年龄人群中，儿童的代偿能力与成人不同，婴儿和幼儿的心率基础值较高，休克时心率增快可能更容易被察觉，但也更易出现代偿功能失代偿。
神经系统：患者可有烦躁不安等表现，这是因为脑灌注相对不足，中枢神经系统受到刺激。对于老年患者，由于其神经系统功能可能有所减退，休克早期的烦躁不安等表现可能不典型，需更加细致观察其精神状态变化。
2.休克进展期
循环系统：血压进行性下降，收缩压可低于90mmHg（12kPa），脉压差进一步缩小。心输出量进一步减少，心率可能更快，外周血管扩张，皮肤黏膜发绀、花斑，提示组织灌注不良。此时，对于有基础心血管疾病的患者，如冠心病患者，休克进展期可能会加重心脏缺血缺氧，导致病情恶化加速。儿童患者在休克进展期，由于其血管弹性等特点，血压下降可能更为迅速，需要密切监测血压变化。
呼吸系统：可出现呼吸急促，这是机体为了纠正缺氧状态的代偿表现。随着病情进展，可能出现呼吸困难，甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为进行性低氧血症、呼吸频率加快、发绀等。对于有慢性肺部疾病病史的患者，如慢性阻塞性肺疾病患者，感染性休克时呼吸系统症状可能更为严重，更容易发生呼吸衰竭等并发症。
消化系统：可出现恶心、呕吐、腹痛等表现，肠道黏膜缺血缺氧，可能导致肠屏障功能受损，细菌易位等情况。老年患者消化系统功能本身有所减退，感染性休克时消化系统症状可能更加明显，且更容易出现肠道并发症。
3.休克晚期
多器官功能障碍：可出现多个器官功能衰竭的表现，如肾功能衰竭时少尿或无尿、血肌酐升高；肝功能衰竭时黄疸、转氨酶升高等；凝血功能障碍时皮肤瘀点、瘀斑、凝血时间延长等。对于合并多种基础疾病的患者，如同时有肝肾功能不全的患者，感染性休克晚期多器官功能障碍的发生风险更高，病情也更为复杂难治。儿童患者在休克晚期，多器官功能障碍的发生可能更为迅速，因为其各器官发育尚未完善，代偿能力更弱。
二、实验室检查特点
1.血常规
白细胞计数常明显升高，中性粒细胞比例增高，可伴有核左移现象，提示存在严重感染。但在一些机体抵抗力低下的患者，如老年患者、免疫抑制患者，白细胞计数可能不高甚至降低，但中性粒细胞比例仍可升高，提示存在感染及炎症反应。儿童患者的白细胞计数变化特点与成人有所不同，婴儿感染时白细胞计数可能波动较大，需要结合临床综合判断。
2.炎症标志物
C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等明显升高。PCT在感染性休克时升高更为显著，且其水平与感染的严重程度相关，可作为感染性休克诊断和病情评估的重要指标。对于不同年龄人群，PCT的升高意义类似，但儿童患者由于其自身生理特点，PCT的检测结果需要结合其他临床指标综合分析。
3.血气分析
可出现代谢性酸中毒，表现为pH降低、碳酸氢根降低等，提示组织灌注不足导致的无氧代谢增加。在休克早期，机体可能通过呼吸代偿出现呼吸性碱中毒，但随着病情进展，多发展为代谢性酸中毒为主。老年患者由于其心肺功能储备较差，血气分析异常可能更早出现且更难纠正。
4.凝血功能检查
凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，纤维蛋白原降低，D-二聚体升高，提示存在弥散性血管内凝血（DIC）的可能。对于有血栓病史或易栓倾向的患者，感染性休克时发生DIC的风险更高，需要密切监测凝血功能。儿童患者在感染性休克时，凝血功能异常也较为常见，需及时发现并处理以预防严重出血或血栓形成等并发症。
三、影像学检查特点
1.胸部X线或CT
可发现肺部感染病灶等情况，对于判断感染源有重要意义。如果是肺部感染导致的感染性休克，胸部X线或CT可显示肺部炎症浸润影等。不同年龄患者的胸部影像学表现有所差异，儿童肺炎的影像学表现可能更不典型，需要结合临床仔细判断。
2.腹部超声等检查
对于怀疑腹腔感染等情况的患者，腹部超声等检查可发现腹腔内积液、脓肿等病变。老年患者由于腹部器官结构和功能的改变，超声检查时可能需要更细致操作以准确发现病变。儿童患者进行腹部超声检查时，需注意操作的轻柔性，以避免对儿童造成不必要的损伤。
