肝硬化可引发上消化道出血，机制包括门静脉高压致侧支循环大量开放（最主要是食管胃底静脉曲张易破裂出血）、凝血功能障碍使出血难止、胃黏膜屏障功能受损致胃黏膜病变增加出血风险，还伴有门静脉高压性胃病等其他因素，不同情况患者出血风险有差异，需监测相关指标预防出血。
一、门静脉高压导致侧支循环建立与开放
肝硬化时，肝脏结构破坏，门静脉血流受阻，导致门静脉压力升高。正常情况下，门静脉系统与腔静脉系统之间有少量交通支，当门静脉压力增高到一定程度（一般＞200mmHO），就会促使门静脉系统与腔静脉系统之间的侧支循环大量开放。其中最主要的是食管胃底静脉曲张，这是导致上消化道出血的重要原因。食管胃底静脉离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而受门静脉高压的影响最显著。曲张的静脉壁薄，缺乏弹性收缩，不能耐受腔内压力的变化，当腹内压升高或受粗糙食物、胃酸反流等因素刺激时，很容易破裂出血。例如，相关研究表明，在肝硬化患者中，约50%-70%的上消化道出血是由食管胃底静脉曲张破裂引起的。
二、凝血功能障碍
肝硬化患者肝脏合成凝血因子的功能减退，同时脾功能亢进使血小板破坏增多，导致血小板数量减少，此外，肝硬化患者还存在纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长等凝血功能障碍情况。这些因素使得患者的凝血机制出现异常，当发生上消化道出血时，血液不易凝固，出血难以自行停止，会加重出血的程度和持续时间。例如，研究发现肝硬化患者的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，这会影响凝血过程中的多个环节，从而影响止血效果。
三、胃黏膜屏障功能受损
肝硬化时，门静脉高压可导致胃黏膜下的动-静脉交通支开放，使胃黏膜血流量减少，胃黏膜的防御和修复机制受到破坏。同时，肝硬化患者常伴有幽门螺杆菌感染等因素，进一步损伤胃黏膜屏障。胃黏膜屏障受损后，胃酸、胃蛋白酶等容易侵蚀胃黏膜，导致胃黏膜糜烂、溃疡形成，从而增加上消化道出血的风险。有研究显示，肝硬化患者中胃黏膜病变的发生率较高，约30%-50%的肝硬化患者存在不同程度的胃黏膜病变，这些病变是上消化道出血的潜在因素。
四、其他因素
肝硬化患者常伴有门静脉高压性胃病，这也是上消化道出血的原因之一。门静脉高压性胃病是由于门静脉高压引起胃黏膜下血管扩张、淤血，导致胃黏膜微循环障碍，胃黏膜防御功能降低。另外，肝硬化患者的全身状况较差，营养状况不佳，也会影响机体的修复能力，使得上消化道出血后更难恢复。对于不同年龄、性别的肝硬化患者，其发生上消化道出血的风险可能因个体差异而有所不同，但总体机制是相似的。例如，老年肝硬化患者可能由于器官功能衰退，凝血功能障碍等情况更严重，发生上消化道出血后预后相对较差；女性肝硬化患者在激素等因素影响下，可能在一些方面与男性有所不同，但核心的门静脉高压、凝血功能等机制仍是导致出血的关键。在生活方式方面，长期大量饮酒导致的肝硬化患者，其胃黏膜屏障受损等情况可能更为严重，更容易发生上消化道出血；有长期肝炎病史的肝硬化患者，其肝脏病变基础更严重，门静脉高压等情况也更为突出。对于有肝硬化病史的患者，应密切监测门静脉压力、凝血功能等指标，采取相应措施预防上消化道出血的发生，如使用β受体阻滞剂降低门静脉压力等。
