门静脉高压有症状性表现和其他表现，症状性表现包括腹水（由多种因素致门静脉高压较严重阶段出现，腹部膨隆等，各年龄段相关患者可出现）、门-体侧支循环开放（含食管胃底静脉曲张即轻重不同表现及相关诱因，腹壁静脉曲张呈海蛇头状）、脾大及脾功能亢进（脾大分轻中重及不同人群诱因，脾功能亢进致外周血三系减少及相应表现）；其他表现有黄疸（肝硬化等致肝细胞损害或胆道梗阻时出现，不同人群病史者易合并）、后期可能出现肝性脑病相关表现（肠道毒性物质绕过肝脏入体循环致，早期性格行为等改变，进展至睡眠意识障碍甚至昏迷，年龄大患者易发生）。
一、症状性表现
（一）腹水
1.发生机制：门静脉高压使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化导致的低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，淋巴液生成增多等多种因素共同作用引发腹水。一般来说，腹水的出现提示门静脉高压已处于较严重阶段，在肝硬化患者中较为常见，尤其在失代偿期肝硬化患者中发生率较高。
2.具体表现：患者腹部膨隆，严重时可出现腹胀明显，影响呼吸，导致呼吸困难等表现，且腹水的量可多可少，大量腹水时腹部外形呈蛙腹状。年龄方面，任何年龄段的肝硬化患者等门静脉高压相关疾病患者都可能出现腹水，但儿童门静脉高压相对少见，病因多与先天性血管畸形等有关，出现腹水时病情往往也较为复杂。
（二）门-体侧支循环开放
1.食管胃底静脉曲张
发生机制：门静脉高压时，正常的肝内门静脉血流受阻，大量血液通过门静脉系统与腔静脉系统之间的侧支循环回流。食管胃底静脉曲张是最具临床意义的侧支循环开放，其形成与门静脉压力升高导致食管胃底静脉回流障碍，血管扩张、迂曲有关。
具体表现：轻者可能无明显症状，重者可出现呕血、黑便等表现。呕血往往是突然发生，出血量大，颜色鲜红或暗红，黑便则是因为血液在肠道内被消化后形成黑色的硫化铁。在生活方式方面，长期饮酒导致肝硬化进而引起门静脉高压的患者，更容易出现食管胃底静脉曲张破裂出血；有乙肝病史的患者，也常因乙肝相关性肝硬化出现此类情况。
2.腹壁静脉曲张：门静脉高压时，脐周及腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向四周伸展，外观呈海蛇头状。这是因为门静脉系统的血流通过脐旁静脉与腔静脉系统的腹壁上、下静脉沟通，从而形成腹壁静脉曲张。
（三）脾大及脾功能亢进
1.脾大
发生机制：门静脉高压时，脾静脉回流受阻，脾脏淤血，导致脾脏体积增大。长期的脾脏淤血还会引起脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生等改变。
具体表现：通过腹部触诊可发现脾脏增大，一般根据增大的程度分为轻、中、重度。轻度脾大时，脾脏在肋下刚能触及；中度脾大时，脾脏在肋下可超过2cm，但在脐水平线以上；重度脾大时，脾脏可达脐水平线以下甚至盆腔。年龄上，儿童脾大可能由先天性血液系统疾病等引起门静脉高压进而导致，而成人多与肝硬化等疾病相关。
2.脾功能亢进
发生机制：脾大时，脾脏的单核-巨噬细胞系统功能亢进，过多地破坏血细胞，导致外周血中白细胞、红细胞、血小板等减少。
具体表现：白细胞减少可使患者抵抗力下降，容易发生感染；红细胞减少可引起贫血，出现乏力、面色苍白等表现；血小板减少可导致出血倾向，如皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等。
二、其他表现
（一）黄疸
1.发生机制：如果门静脉高压是由肝硬化等疾病引起，且同时合并有肝细胞损害（如肝硬化时大量肝细胞坏死）或胆道梗阻（如肝硬化导致肝内胆管受压等），就可能出现黄疸。此时胆红素代谢障碍，血清胆红素升高，表现为皮肤、巩膜黄染。
2.具体表现：皮肤和巩膜呈现不同程度的黄色，轻者仅面部、颈部皮肤轻度黄染，重者全身皮肤明显黄染。在病史方面，有肝炎病史、长期饮酒史等人群出现门静脉高压时更易合并黄疸。
（二）肝性脑病相关表现（后期可能出现）
1.发生机制：门静脉高压时，肠道产生的某些毒性物质（如氨等）绕过肝脏直接进入体循环，通过血-脑屏障影响大脑功能，进而引发肝性脑病。
2.具体表现：早期可出现性格改变、行为失常，如原本开朗的人变得抑郁，原本安静的人变得烦躁不安等；随着病情进展，可出现睡眠障碍、意识障碍，严重时可陷入昏迷。年龄较大的患者相对更易发生肝性脑病相关表现，因为肝脏的储备功能随年龄增长有所下降，对毒性物质的代谢能力减弱。
