心源性肝硬化主要由长期慢性右心衰竭或慢性缩窄性心包炎致肝脏长期淤血和缺氧引起，长期慢性右心衰竭时右心功能障碍使右房压升、下腔静脉回流受阻致肝淤血，随病程延长易致心源性肝硬化，不同人群影响不同；慢性缩窄性心包炎致心包增厚粘连钙化限心脏舒张、心室充盈受限致体循环淤血（包括肝淤血），最终发展为心源性肝硬化，不同人群影响各异。
病理机制：当发生长期慢性右心衰竭时，右心室射血功能障碍，致使右心房压力升高，进而使下腔静脉回流受阻，造成肝脏血液回流不畅，肝脏长期处于淤血状态。持续的肝脏淤血会引起肝窦扩张，压迫肝细胞，导致肝细胞缺氧、坏死和纤维组织增生。随着时间的推移，肝脏内会逐渐形成大量纤维组织，引起肝内血液循环障碍进一步加重，最终发展为心源性肝硬化。例如，有研究表明，在慢性右心衰竭患者中，随着心衰病程的延长，心源性肝硬化的发生率会逐渐增加，长期的右心衰竭使得肝脏长期处于淤血环境是心源性肝硬化形成的关键起始因素。
对不同人群的影响：对于老年人群，本身心肺功能就相对较弱，发生右心衰竭后更易导致肝脏淤血情况持续存在，增加心源性肝硬化的发病风险；对于女性患者，若存在基础心脏疾病，在妊娠、分娩等特殊生理时期，心脏负担加重，更容易诱发或加重右心衰竭，从而促进心源性肝硬化的发生；而有长期不良生活方式的人群，如长期大量饮酒、吸烟且缺乏运动等，其基础心脏疾病发生风险高，发生右心衰竭进而引发心源性肝硬化的可能性也会升高。
慢性缩窄性心包炎
病理机制：慢性缩窄性心包炎会使心包增厚、粘连甚至钙化，限制了心脏的舒张功能，导致心室充盈受限，心房压力升高，同样会引起体循环淤血，包括肝脏淤血。长期的肝脏淤血使得肝小叶中央区肝细胞因缺氧而萎缩、消失，而汇管区纤维组织增生，最终也会发展为心源性肝硬化。例如，临床观察发现，慢性缩窄性心包炎患者经过一定时间后，往往会出现肝脏淤血、肿大等表现，随着病情进展逐渐出现心源性肝硬化的病理改变。
对不同人群的影响：不同年龄人群患慢性缩窄性心包炎后发生心源性肝硬化的情况有所不同，儿童患者若患有先天性缩窄性心包炎相关疾病，由于心脏功能发育尚未完善，心包病变对心脏舒张功能的影响更为显著，肝脏淤血进展可能更快；女性患者在慢性缩窄性心包炎发病时，激素等因素可能对病情发展有一定影响，但主要还是以心脏舒张受限导致肝脏淤血为主；有过心包炎病史的人群，即使已治愈，若遗留心包增厚等情况，也容易再次出现心脏舒张功能障碍，引发肝脏淤血进而导致心源性肝硬化。
