会得溶血性贫血的原因可能包括遗传基因缺陷、免疫系统异常、物理化学损伤、感染性因素、微血管病变等。
1、遗传基因缺陷
红细胞膜、酶或血红蛋白的遗传性异常是溶血性贫血的重要内因。例如，地中海贫血患者因血红蛋白合成基因突变，导致红细胞脆弱易破裂；遗传性球形红细胞增多症患者因红细胞膜骨架蛋白缺陷，使红细胞呈球形且易在脾脏被破坏。这些基因缺陷使红细胞寿命缩短，引发慢性溶血。
2、免疫系统异常
自身免疫性溶血性贫血是免疫系统"误伤"红细胞的典型案例。当机体产生针对自身红细胞的抗体（如温抗体型或冷抗体型），这些抗体会附着在红细胞表面，激活补体系统或被脾脏巨噬细胞识别，导致红细胞在血管内或血管外被破坏。感染、淋巴瘤等疾病可能诱发此类免疫紊乱。
3、物理化学损伤
外源性因素可直接破坏红细胞结构。高温（如烧伤）、机械性创伤（如人工心脏瓣膜）、化学毒物（如苯、砷）或某些药物（如青霉素、磺胺类）可能改变红细胞膜通透性，或与血红蛋白结合形成变性物质，最终导致红细胞破裂。蛇毒中的磷脂酶A2可直接水解红细胞膜磷脂，引发急性溶血。
4、感染性因素
微生物感染可通过多种机制诱发溶血。疟原虫在红细胞内繁殖导致细胞破裂；溶血性链球菌产生的溶血素O能直接裂解红细胞；某些病毒感染（如EB病毒、巨细胞病毒）可能通过免疫交叉反应攻击红细胞。此外，疟疾感染引发的脾脏肿大也会加速红细胞清除。
5、微血管病变
血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、溶血尿毒症综合征（HUS）等疾病中，微血管内形成纤维蛋白丝或透明血栓，红细胞在通过狭窄血管时被机械性切割破裂，产生特征性的"裂红细胞"。这种血管内溶血常伴随血小板减少和肾功能损伤。
若出现不明原因的乏力、尿色加深（酱油色尿）或皮肤黄染，应及时就医进行血常规、网织红细胞计数、直接抗人球蛋白试验（Coombs试验）等检查。早期诊断和针对性治疗（如糖皮质激素、输血或脾切除）可显著改善预后，避免延误病情。
