小儿脑性瘫痪的原因有哪些

来源:民福康

小儿脑性瘫痪的发生与产前、产时、产后因素相关。产前有遗传因素(特定基因缺陷增加风险,家族遗传病史胎儿患病概率高)、母体因素(感染病原体、接触有害物质、患孕期疾病影响胎儿发育);产时有早产(胎龄小易缺氧缺血致脑损伤)、难产(胎儿受挤压或缺氧致脑部损伤)、脐带绕颈(致胎儿缺氧影响神经发育);产后有新生儿缺氧缺血性脑病(缺氧缺血致脑神经细胞损伤)、新生儿颅内出血(压迫破坏脑组织致脑性瘫痪风险增加)、感染性疾病(炎症累及脑组织破坏神经细胞和纤维致脑性瘫痪)。

一、产前因素

(一)遗传因素

某些基因缺陷可能增加小儿脑性瘫痪的发生风险。例如,与神经发育相关的特定基因突变,会影响大脑正常的发育过程。有研究表明,某些遗传性代谢疾病相关基因的异常,可干扰胎儿神经系统的分化和成熟,从而为脑性瘫痪的发生埋下隐患。

对于有家族遗传病史的孕妇,其胎儿患脑性瘫痪的概率相对较高。在产前进行遗传咨询和相关基因检测有助于早期发现潜在风险。

(二)母体因素

感染:孕期孕妇感染某些病原体,如TORCH综合征中的风疹病毒、巨细胞病毒、弓形虫等。这些病原体可通过胎盘感染胎儿,影响胎儿神经系统的发育。例如,孕妇在孕早期感染风疹病毒,可能导致胎儿大脑发育畸形,增加脑性瘫痪的发生几率。

接触有害物质:孕妇在孕期接触有害物质,如铅、汞等重金属,或长期处于含有农药、化学毒物的环境中。这些有害物质可通过胎盘进入胎儿体内,干扰胎儿神经系统的正常发育,增加脑性瘫痪风险。

孕期疾病:孕妇患有妊娠期高血压疾病,可导致胎盘血流灌注不足,影响胎儿的氧气和营养供应,从而影响胎儿大脑的发育。另外,孕妇患有糖尿病且血糖控制不佳时,高血糖环境可能影响胎儿神经细胞的增殖、迁移和分化,增加脑性瘫痪发生的可能性。

二、产时因素

(一)早产

早产儿由于胎龄小,各器官系统尤其是神经系统发育尚未成熟。早产儿的脑血流量调节功能较差,容易发生脑缺氧缺血。而且,早产儿的脑室周围白质等部位血管丰富,易受缺血缺氧的影响,导致脑白质损伤等病变,进而增加脑性瘫痪的发生风险。一般来说,胎龄越小,出生体重越低的早产儿,发生脑性瘫痪的几率越高。

(二)难产

难产过程中,胎儿可能会受到产道的挤压时间过长或受到器械助产等操作的影响,导致胎儿脑部受到损伤。例如,产程中胎儿头部长时间受压,可能引起颅内出血,尤其是脑室周围-脑室内出血,这会破坏脑组织的正常结构和功能,增加脑性瘫痪的发生风险。另外,难产时胎儿可能发生缺氧,长时间的缺氧会导致脑神经细胞受损,影响大脑的正常发育。

(三)脐带绕颈

脐带绕颈时,若绕颈过紧或绕颈周数过多,会影响胎儿的血液供应,导致胎儿缺氧。胎儿长期处于缺氧状态会影响神经系统的发育,增加脑性瘫痪的发生可能性。尤其是在分娩过程中,脐带绕颈可能进一步加重胎儿的缺氧状况,对胎儿脑部造成损害。

三、产后因素

(一)新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿出生后发生缺氧缺血性脑病,如窒息、呼吸暂停等情况,会导致脑部缺氧缺血,引起脑神经细胞的损伤和死亡。缺氧缺血的程度和持续时间与脑性瘫痪的发生密切相关。重度的缺氧缺血性脑病患儿,发生脑性瘫痪的几率明显高于轻度缺氧缺血性脑病患儿。这种脑损伤会影响大脑的运动、感觉等功能区域的发育,导致患儿出现运动障碍等脑性瘫痪的表现。

(二)新生儿颅内出血

新生儿颅内出血,尤其是脑室周围-脑室内出血、蛛网膜下腔出血等,血液积聚在颅内会压迫脑组织,破坏脑组织的正常结构和功能。出血部位周围的神经细胞会因缺血、受压等受到损伤,影响大脑的正常发育和功能,从而增加脑性瘫痪的发生风险。例如,脑室周围-脑室内出血可能影响脑室周围白质的发育,导致神经纤维传导障碍,进而出现运动功能异常等脑性瘫痪症状。

(三)感染性疾病

新生儿时期发生严重的感染性疾病,如化脓性脑膜炎等。病原体感染引起的炎症反应会累及脑组织,导致脑组织的炎症、水肿等病变,影响神经系统的正常功能。炎症可破坏神经细胞和神经纤维,干扰大脑的发育和功能整合,增加脑性瘫痪的发生几率。例如,化脓性脑膜炎若治疗不及时或不彻底,炎症对脑部的持续损伤可能导致患儿出现运动障碍、智力低下等脑性瘫痪相关的表现。

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面肌瘫痪可以分为两种类型,如果以眼裂为界限的话,如果眼裂上下都瘫痪,就是周围性瘫痪。周围性瘫痪多半是受风寒以后或者病毒感染以后,引起面神经出现炎症,甚至出现水肿,所以受到卡压以后引起了面肌瘫痪。如果是眼裂以下的瘫痪,称为中枢性瘫痪。中枢性瘫痪可能是由于颅内病变所引起,比如脑出血、脑梗死,甚至是肿瘤以及一些变性疾病,都可能出现面肌瘫痪。
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苏北人民医院 三甲
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