慢性肾小球肾炎的发病机制涉及免疫炎症反应、非免疫炎症反应和遗传因素。免疫炎症反应包括抗原抗体介导的免疫损伤（循环免疫复合物沉积、原位免疫复合物形成）和细胞免疫介导的损伤；非免疫炎症反应有肾脏血流动力学改变、凝血-纤溶系统紊乱、炎症介质的作用；部分慢性肾小球肾炎具遗传易感性，特定基因变异可增加发病风险，不同人群各机制表现有差异。
循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如细菌、病毒等）或内源性抗原（如自身抗体等）可在血液循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜等部位。例如，链球菌感染后，其抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，通过血液循环到达肾小球，激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润，释放炎症介质，导致肾小球损伤。在儿童中，链球菌感染后引起的慢性肾小球肾炎可能与此机制相关，儿童免疫力相对较低，更容易发生链球菌感染，进而引发免疫复合物沉积相关的炎症反应。
原位免疫复合物形成：肾小球自身的抗原（如肾小球基底膜抗原、足细胞抗原等）与相应抗体在肾小球原位结合形成免疫复合物。比如，种植于肾小球基底膜的抗原与循环中的抗体结合，在局部形成免疫复合物，启动免疫炎症过程。这种情况在不同年龄人群中均可能发生，其具体的抗原-抗体结合机制与个体的免疫状态等因素有关。
细胞免疫介导的损伤：
T淋巴细胞等免疫细胞在肾小球肾炎的发病中也起重要作用。活化的T淋巴细胞可以释放细胞因子，如干扰素-γ等，调节炎症反应。细胞免疫可能参与了一些慢性肾小球肾炎的进展过程，例如在某些自身免疫性疾病相关的慢性肾小球肾炎中，T细胞的异常活化导致免疫攻击持续存在。不同年龄人群中，细胞免疫的活性可能有所差异，儿童的免疫系统尚在发育中，细胞免疫的调节机制相对不成熟，可能在慢性肾小球肾炎的发生发展中有不同的表现。
非免疫炎症反应
肾脏血流动力学改变：
当肾小球发生炎症损伤时，肾单位滤过功能下降，机体为了维持肾小球滤过率，会出现肾血流量重新分布等血流动力学改变。例如，出球小动脉收缩比入球小动脉更明显，导致肾小球内高压。这种高压状态会进一步加重肾小球的损伤，使肾小球硬化等病变进展。在不同年龄人群中，肾脏的血流动力学调节机制有一定差异，儿童肾脏的代偿和调节能力相对较弱，一旦出现肾小球炎症，更容易受到血流动力学改变的影响而加重病情。
凝血-纤溶系统紊乱：
肾小球肾炎时，肾脏局部的凝血因子生成增加，而纤溶活性降低，导致微血栓形成。微血栓的形成会影响肾脏的血液供应，加重肾脏的缺血缺氧，促进肾小球硬化等病理过程。在各个年龄阶段的慢性肾小球肾炎患者中，都可能存在凝血-纤溶系统的紊乱，但不同年龄人群由于基础健康状况等不同，其紊乱的程度和对肾脏的影响可能有所不同。比如老年患者可能本身存在一些血管基础病变，凝血-纤溶系统紊乱对肾脏的影响可能更为严重。
炎症介质的作用：
多种炎症介质参与慢性肾小球肾炎的发病，如白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）等。白细胞介素-1、白细胞介素-6等可以促进炎症细胞的浸润和活化，加重肾脏的炎症反应。肿瘤坏死因子则可以诱导肾小球细胞的凋亡等，参与肾小球结构的破坏。不同炎症介质在不同年龄人群中的表达和作用可能存在差异，儿童体内的炎症介质调节机制与成人不同，可能对药物等干预措施的反应也有所不同。
遗传因素
部分慢性肾小球肾炎具有遗传易感性。一些特定的基因变异可能增加个体发生慢性肾小球肾炎的风险。例如，某些与肾小球滤过屏障相关蛋白编码的基因发生突变时，可能影响肾小球的正常结构和功能，使个体更容易受到各种致病因素的影响而发展为慢性肾小球肾炎。不同遗传背景的人群，其慢性肾小球肾炎的发病风险和临床表型可能存在差异，在有家族遗传史的人群中，需要更加密切地监测肾脏健康状况，尤其是儿童时期，如果家族中有慢性肾小球肾炎的遗传倾向，儿童应定期进行尿液等相关检查，以便早期发现和干预。
