溶血性贫血部分类型是遗传病，部分是非遗传病。遗传性溶血性贫血包括红细胞膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白生成障碍性贫血等类型；非遗传性溶血性贫血包括自身免疫性、微血管病性、药物性溶血性贫血等类型，非遗传性溶血性贫血与遗传无关，由原发病理过程或药物等因素引发。
一、遗传性溶血性贫血
1.红细胞膜缺陷所致
遗传性球形红细胞增多症：这是一种常染色体显性遗传病，由于编码红细胞膜蛋白的基因发生突变，导致红细胞膜结构和功能异常。例如，编码锚蛋白、带3蛋白等的基因变异，使得红细胞膜对钠离子的通透性增加，红细胞变成球形，变形能力降低，在通过脾脏等器官时容易被破坏，从而引发溶血性贫血。这种疾病在各个年龄段均可发病，儿童及青少年较为常见，有家族遗传倾向，家族中若有患者，其他成员患病风险相对较高。
遗传性椭圆形红细胞增多症：也是常染色体显性遗传病，其致病基因主要涉及编码红细胞膜骨架蛋白的基因，如编码α-血影蛋白、β-血影蛋白等的基因发生突变，导致红细胞形态变为椭圆形，影响红细胞的柔韧性和生存时间，导致红细胞在血液循环中过早破坏，引发溶血性贫血。不同年龄均可发病，临床表现轻重不一，有家族遗传史。
2.红细胞酶缺陷所致
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症：这是X连锁不完全显性遗传病。G-6-PD是磷酸戊糖途径的关键酶，该酶缺乏时，红细胞抗氧化能力下降，容易受到氧化物质的损伤。男性患者多于女性，因为男性只有一条X染色体，若该染色体上的G-6-PD基因缺陷，就会发病；女性有两条X染色体，只有当两条X染色体上的相关基因均缺陷时才会发病，多有家族遗传史，食用蚕豆等氧化性物质后容易诱发急性溶血性贫血发作。
丙酮酸激酶缺乏症：常为常染色体隐性遗传病，由于编码丙酮酸激酶的基因发生突变，导致红细胞内能量代谢障碍，红细胞生存时间缩短，引起溶血性贫血。可在婴幼儿期发病，表现为贫血、黄疸等，有家族遗传倾向。
3.珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）
α地中海贫血：由α珠蛋白基因缺失或突变引起，呈常染色体隐性遗传。根据缺失或突变的程度不同，分为不同的亚型。例如，重型α地中海贫血是由于4个α珠蛋白基因全部缺失或缺陷，胎儿期就会出现严重贫血，导致胎儿水肿，多数胎儿不能存活至足月分娩；轻型α地中海贫血患者症状较轻，可能仅有轻度贫血或无症状，有家族遗传史，在地中海地区等有较高的发病率。
β地中海贫血：是由于β珠蛋白基因的突变引起，呈常染色体隐性遗传。重型β地中海贫血患儿出生后数月开始出现贫血进行性加重，伴有黄疸、肝脾肿大等，需要长期输血等治疗；轻型β地中海贫血患者症状相对较轻，也有家族遗传倾向，在地中海地区、东南亚等地较为常见。
二、非遗传性溶血性贫血
1.自身免疫性溶血性贫血：多是由于机体自身免疫功能紊乱，产生针对自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏增加。例如，某些感染性疾病（如病毒感染）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等可引发自身免疫性溶血性贫血，但一般不具有遗传性，患者没有家族遗传病史，发病与自身免疫状态的异常有关，不同年龄均可发病，女性患者相对较多等情况与自身免疫疾病的一般发病特点相关。
2.微血管病性溶血性贫血：常见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等疾病。DIC时，微血管内形成微血栓，红细胞通过时被机械性破坏；TTP是由于血管性血友病因子裂解酶缺乏或活性降低，导致血小板血栓形成，红细胞流经时受损。这些疾病的发生主要与原发病的病理过程相关，而非遗传因素，任何年龄均可因相应原发病而引发该类型溶血性贫血。
3.药物性溶血性贫血：某些药物可诱发溶血性贫血，如青霉素、磺胺类药物等。其发病机制是药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，引发免疫反应，或者药物直接导致红细胞损伤，但这与遗传无关，是药物与机体相互作用的结果，不同年龄、性别均可发生，与是否接触相关药物有关。
