溶血性贫血按发病机制分为红细胞自身异常（包括膜、酶、珠蛋白生成障碍所致）和红细胞外部异常（包括免疫性、血管性及其他因素所致）；按病程分为急性和慢性溶血性贫血，急性起病急骤有严重溶血症状，慢性起病缓慢有贫血、黄疸、脾大等表现，不同类型溶血性贫血在发病年龄、诱因等方面各有特点。
一、按发病机制分类
1.红细胞自身异常所致的溶血性贫血
红细胞膜异常：
遗传性球形红细胞增多症：由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞膜对钠离子的通透性增加，钠内流增多，细胞内水分增加，红细胞变成球形，变形能力降低，在脾脏中易被破坏而发生溶血。这种疾病多见于儿童和青少年，有家族遗传史，常因感染、劳累等因素诱发溶血发作。
遗传性椭圆形红细胞增多症：红细胞呈椭圆形，其膜骨架蛋白异常，使红细胞的柔韧性和变形性降低，在通过脾脏等器官时容易被破坏。
红细胞酶异常：
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症：是一种X连锁不完全显性遗传病，G-6-PD是磷酸戊糖途径的关键酶，该酶缺乏时，红细胞抗氧化能力下降，容易受到氧化剂的损伤而发生溶血。患者在食用蚕豆、服用某些药物（如磺胺类、解热镇痛药等）或感染等情况下可诱发溶血，不同年龄均可发病，男性多于女性。
丙酮酸激酶缺乏症：丙酮酸激酶是糖酵解途径中的重要酶，该酶缺乏时，红细胞内ATP生成减少，红细胞膜钠-钾泵功能障碍，细胞内钠离子积聚，红细胞肿胀破裂发生溶血，常表现为慢性溶血性贫血，可在婴儿期发病。
珠蛋白生成障碍性贫血：
地中海贫血：是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍，进而引起红细胞形态异常和溶血。根据珠蛋白肽链缺乏的不同，分为α地中海贫血和β地中海贫血等。α地中海贫血多见于东南亚地区，β地中海贫血在我国南方较为常见，患者不同年龄均可发病，轻者可无明显症状，重者可出现严重的贫血、黄疸等表现。
2.红细胞外部异常所致的溶血性贫血
免疫性溶血性贫血：
自身免疫性溶血性贫血：机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体或补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增加。可分为温抗体型（抗体最适反应温度为37℃）和冷抗体型（抗体最适反应温度为0-4℃）。温抗体型多见于中老年女性，病因多不明确，部分可继发于淋巴瘤、白血病等疾病；冷抗体型又分为特发性和继发性，继发性冷抗体型常继发于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等疾病。
药物免疫性溶血性贫血：某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合后，刺激机体产生抗体，导致红细胞破坏。常见的药物有青霉素、头孢菌素、甲基多巴等，不同年龄均可因使用相关药物而发病。
血管性溶血性贫血
微血管病性溶血性贫血：见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等疾病，由于微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被牵拉、破坏，发生溶血。各年龄均可发病，DIC可发生于各种严重感染、创伤等情况，TTP在成人和儿童均可发病，但儿童发病可能有其自身特点。
行军性血红蛋白尿：多发生于长途行军、长跑、强体力劳动后，由于脚掌和足跟与地面剧烈摩擦，红细胞在微血管内受机械性损伤而发生溶血，主要见于青壮年体力劳动者。
其他：
化学物质、蛇毒等引起的溶血性贫血：某些化学物质（如苯肼、砷化氢等）和蛇毒可直接损伤红细胞膜或导致红细胞内代谢异常，引起溶血。不同年龄均可因接触相关物质而发病，如从事化工行业的成年人可能因接触化学物质而发病。
感染性溶血性贫血：某些病原体感染可引起溶血，如疟疾感染时，疟原虫在红细胞内繁殖，破坏红细胞导致溶血；肺炎支原体感染也可引起免疫性溶血等。各年龄均可因感染相关病原体而发病，儿童由于免疫系统发育不完善，感染后发生溶血性贫血的风险可能相对较高。
二、按病程分类
1.急性溶血性贫血：起病急骤，短期内大量红细胞破坏，出现严重的溶血症状，如寒战、高热、头痛、呕吐、黄疸、血红蛋白尿等，常见于血型不合的输血、G-6-PD缺乏症急性发作等情况，各年龄均可发生，输血相关的急性溶血在任何接受输血的人群中都可能出现，儿童在输血时需严格配型以避免此类情况。
2.慢性溶血性贫血：起病缓慢，病程较长，常有贫血、黄疸、脾大等表现，如地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症等，多见于儿童和青少年时期起病，病情迁延，可伴随患者终生，不同年龄均可有相应的临床表现，且随着年龄增长，可能出现生长发育迟缓等问题（如地中海贫血患儿）。
