宝宝溶血性贫血是因红细胞破坏速率超骨髓代偿能力致贫血，常见原因分红细胞内在缺陷和外在因素两类。内在缺陷有遗传性球形红细胞增多症（常染色体显性遗传，膜缺陷致红细胞易被破坏）、G-6-PD缺乏症（X连锁不完全显性遗传，接触氧化性物质致溶血）、地中海贫血（常染色体隐性遗传，珠蛋白肽链合成障碍）；外在因素有免疫性溶血性贫血（包括新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血）、感染因素（细菌、病毒感染致红细胞破坏）、药物因素（某些药物诱发溶血）、其他因素（接触化学物质、烧伤、脾功能亢进等致溶血），各因素致贫血与年龄性别有不同关联情况。
一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血
1.遗传性球形红细胞增多症
发病机制：这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜先天性缺陷，使得红细胞膜对钠离子的通透性增加，钠内流增多，细胞内水分增多，红细胞变成球形。这种球形红细胞的变形能力差，在通过脾脏等单核-巨噬细胞系统时，容易被破坏。例如，有研究发现患者红细胞膜蛋白存在异常，如收缩蛋白、锚蛋白等的基因发生突变，导致膜结构和功能异常。
年龄与性别因素：任何年龄均可发病，男女发病无明显差异，宝宝时期发病时，多在婴幼儿期就可出现贫血、黄疸等表现。
2.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症
发病机制：G-6-PD是磷酸戊糖途径的关键酶，该酶缺乏时，红细胞抗氧化能力降低，当宝宝接触到氧化性物质，如某些药物（如磺胺类、呋喃类药物）、食用蚕豆等，就会导致红细胞膜上的血红蛋白被氧化，形成海因小体，使红细胞变形性降低，容易在血管内或单核-巨噬细胞系统中被破坏。G-6-PD缺乏症是X连锁不完全显性遗传，男性半合子和女性纯合子发病，女性杂合子可表现为红细胞中G-6-PD活性不同的两群细胞。
年龄与性别因素：男性宝宝相对更容易发病，常在接触氧化性物质后发病，新生儿期可因母亲食用蚕豆等通过胎盘使宝宝发病，出现黄疸等表现。
3.地中海贫血
发病机制：是一组由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍的遗传性溶血性贫血。根据珠蛋白肽链受累的不同，分为α地中海贫血和β地中海贫血等。例如，α地中海贫血是由于α珠蛋白基因缺失或突变，导致α珠蛋白链合成减少或缺乏，过多的β珠蛋白链自身聚集形成不稳定的包涵体，使红细胞膜受损，红细胞寿命缩短。β地中海贫血是β珠蛋白基因缺陷，β珠蛋白链合成减少或缺乏，导致红细胞内血红蛋白组成异常，红细胞变形能力下降，易被破坏。地中海贫血呈常染色体隐性遗传，宝宝发病多因父母双方均为地贫基因携带者，宝宝遗传了父母双方的缺陷基因。
年龄与性别因素：各年龄均可发病，男女发病无差异，宝宝期发病时，可能在婴儿期就出现贫血进行性加重、肝脾肿大等表现。
二、红细胞外在因素所致的溶血性贫血
1.免疫性溶血性贫血
发病机制
新生儿溶血症：多因母婴血型不合引起，如母亲为O型血，胎儿为A型或B型血时，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞表面的相应抗原结合，激活补体系统，导致红细胞破坏。另外，Rh血型不合也可引起新生儿溶血症，母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性时，初次妊娠时母亲接触胎儿Rh阳性红细胞后，体内产生抗Rh抗体，再次妊娠时抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞结合导致溶血。
自身免疫性溶血性贫血：分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型多发生在儿童期，抗体为IgG，在37℃时活性最强，可吸附于红细胞表面，激活补体，使红细胞寿命缩短。冷抗体型较少见，抗体为IgM，在低温时活性增强，可使红细胞聚集，激活补体导致溶血。自身免疫性溶血性贫血部分是继发于某些疾病，如感染（病毒感染、支原体感染等）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮等），也有部分为原发性。
年龄与性别因素：新生儿溶血症主要发生在新生儿期，男女均可发病；自身免疫性溶血性贫血儿童期发病时，男女发病无明显差异，与基础疾病相关因素有关。
2.感染因素
发病机制：某些细菌、病毒等感染可引起溶血性贫血。例如，肺炎支原体感染时，支原体的某些成分可吸附于红细胞表面，改变红细胞的抗原性，导致红细胞被自身抗体攻击破坏；某些病毒感染如EB病毒感染，可引起免疫调节紊乱，产生自身抗体破坏红细胞。宝宝免疫系统发育不完善，感染后更易发生溶血性贫血。
年龄与性别因素：各年龄宝宝均可因感染发生溶血性贫血，男女发病无差异，婴儿期因免疫系统更不成熟，感染后发生溶血性贫血的风险相对较高。
3.药物因素
发病机制：某些药物可引起宝宝溶血性贫血，如前面提到的磺胺类、呋喃类药物可诱发G-6-PD缺乏症宝宝发生溶血。药物可作为半抗原与红细胞蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，或者药物直接氧化红细胞内的血红蛋白导致红细胞破坏。宝宝因药物代谢功能尚未完善，对药物的耐受性和反应与成人不同，更容易因药物发生溶血性贫血。
年龄与性别因素：各年龄宝宝均可因药物导致溶血性贫血，男女发病无差异，但低龄宝宝由于用药需更加谨慎，更应注意药物相关的溶血性贫血风险。
4.其他因素
发病机制：如宝宝接触某些化学物质（如苯、萘等），可损伤红细胞膜导致溶血；大面积烧伤时，红细胞直接受到损伤，破坏增加；脾功能亢进时，脾脏对红细胞的破坏作用增强等。宝宝接触这些因素的机会相对较少，但一旦接触也可能引发溶血性贫血。
年龄与性别因素：各年龄宝宝均可因这些因素发生溶血性贫血，男女发病无差异，与接触相关因素的机会有关。
