慢性肾衰竭最常见病因因地区而异，我国最常见病因是慢性肾小球肾炎，此外还有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、多囊肾、慢性间质性肾炎等，不同病因有其相应发病机制和人群特征，如慢性肾小球肾炎由多种病理类型肾小球疾病发展而来，以中青年为主；糖尿病肾病与长期高血糖等有关，多见于长期糖尿病病史者；高血压肾小动脉硬化与长期高血压及血压控制不佳相关，多见于中年以上长期高血压者；多囊肾为遗传性疾病，常染色体显性多囊肾成年后发病；慢性间质性肾炎由多种因素引起，不同病因对应不同人群。
慢性肾小球肾炎
发病机制：慢性肾小球肾炎是由多种病理类型的肾小球疾病发展而来，免疫炎症反应是其主要发病机制。初始的免疫反应导致肾小球损伤，之后非免疫非炎症机制也参与其中，如肾小球内高压、高灌注、高滤过等“三高”状态可促进肾小球硬化，进而逐渐发展为慢性肾衰竭。
人群特征：各年龄段均可发病，但以中青年为主，男性略多于女性，与自身免疫功能紊乱、遗传易感性等因素相关，部分患者可能有家族遗传倾向。患者多有蛋白尿、血尿、水肿、高血压等表现，若病情控制不佳，随着病程进展，肾功能逐渐下降，最终发展为慢性肾衰竭。
糖尿病肾病
发病机制：糖尿病患者长期高血糖状态可引起肾脏微血管病变，包括肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区基质增多等。同时，多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成等多种机制参与，导致肾小球结构和功能改变，逐渐发展为糖尿病肾病，最终可进展为慢性肾衰竭。
人群特征：多见于有长期糖尿病病史的人群，随着糖尿病发病率的升高，糖尿病肾病导致的慢性肾衰竭比例也在增加。一般来说，糖尿病病程超过10年的患者发生糖尿病肾病的风险明显增加，且与患者的血糖控制情况、血压控制情况等密切相关，男性和女性在糖尿病肾病的发病上无明显性别差异，但合并其他心血管疾病等并发症时预后可能不同。
高血压肾小动脉硬化
发病机制：长期高血压可导致肾小动脉玻璃样变、硬化，进而引起肾脏缺血性损伤。肾血流量减少，肾小球滤过率逐渐下降，肾小管间质也会受到损害，最终导致慢性肾衰竭。其发病与高血压的严重程度和持续时间密切相关，高血压持续时间越长、血压控制不佳，发生高血压肾小动脉硬化的风险越高。
人群特征：多见于有长期高血压病史的人群，年龄一般在中年以上，男性和女性发病无显著差异，但高血压控制不佳的患者更易出现肾脏损害。患者多有长期高血压病史，伴有头痛、头晕等高血压相关症状，若不及时控制血压，肾脏损害会逐渐加重。
多囊肾
发病机制：多囊肾是一种遗传性疾病，主要是由于基因突变导致肾小管异常扩张形成囊肿。随着囊肿的逐渐增大，会压迫肾实质，破坏肾组织，影响肾脏的正常结构和功能，最终导致慢性肾衰竭。常见的遗传方式为常染色体显性遗传，也有常染色体隐性遗传的情况，但相对少见。
人群特征：常染色体显性多囊肾多在成年后发病，一般30-50岁左右开始出现症状，男性和女性发病机会均等。患者往往有家族多囊肾病史，早期可能无明显症状，随着囊肿增大，可出现腰痛、腹部肿块、血尿等表现，随后肾功能逐渐减退，进入慢性肾衰竭阶段。常染色体隐性多囊肾多在婴儿期或儿童期发病，病情进展较快，预后较差。
慢性间质性肾炎
发病机制：多种因素可引起慢性间质性肾炎，如药物（如含马兜铃酸的中药、某些抗生素等）、感染（如慢性肾盂肾炎）、自身免疫性疾病、代谢性疾病（如高尿酸血症）等。这些因素导致肾间质纤维化、肾小管萎缩，影响肾脏的浓缩稀释功能和排泄功能，逐渐发展为慢性肾衰竭。
人群特征：不同病因导致的慢性间质性肾炎人群特征不同。药物引起的慢性间质性肾炎多见于长期服用相关肾毒性药物的人群；慢性肾盂肾炎导致的慢性间质性肾炎多见于有反复泌尿系统感染病史的人群，各年龄段均可发病，女性由于解剖生理特点更易发生泌尿系统感染，从而增加慢性肾盂肾炎及慢性间质性肾炎的发病风险。患者可能有相应病因的相关表现，如服用肾毒性药物后可能出现肾功能异常、肾小管功能受损表现（如夜尿增多等）。
