慢性肾小球肾炎是一组以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为基本表现的肾小球疾病，病因不明，部分由急性肾炎迁延所致，发病机制有免疫及非免疫非炎症因素，病理类型多样，临床表现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾功能损害等，通过尿液和血液检查诊断，需与继发性及遗传性肾炎鉴别，治疗以延缓肾功能恶化等为目的，包括控制血压尿蛋白、限制蛋白磷摄入、避免加重肾损害因素等，病情迁延，最终发展为慢性肾衰竭，预后与多种因素有关。
一、定义
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是一组以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为基本临床表现的肾小球疾病。其起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭。
二、病因
病因尚不明确，仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制也参与其中，如肾小球内高压、高灌注、高滤过等导致肾小球硬化。
三、病理类型
常见的病理类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等。不同病理类型的慢性肾炎在临床表现、病情进展及对治疗的反应上有所差异。
四、临床表现
1.蛋白尿：蛋白尿是慢性肾炎必有的表现，尿蛋白定量常在1～3g/d。
2.血尿：多为镜下血尿，也可见肉眼血尿。
3.水肿：多为眼睑水肿和（或）下肢轻、中度可凹性水肿，一般无严重水肿，若出现大量蛋白尿伴低蛋白血症，可表现为重度水肿。
4.高血压：部分患者以高血压为首发症状，可表现为轻度至中度高血压，严重时可出现高血压脑病、高血压危象等。
5.肾功能损害：呈慢性进行性损害，肾功能损害的速度个体差异较大，与病理类型相关，同时也受血压控制情况、蛋白尿程度、是否感染等因素影响。
五、实验室检查
1.尿液检查：
蛋白尿：尿常规可发现尿蛋白，24小时尿蛋白定量可明确蛋白尿程度。
血尿：相差显微镜尿红细胞形态检查有助于区分肾小球源性血尿（变形红细胞为主）和非肾小球源性血尿（正常形态红细胞为主），慢性肾炎多为肾小球源性血尿。
2.血液检查：
肾功能：血肌酐、尿素氮可升高，肾小球滤过率（GFR）下降。
血常规：肾功能不全时可出现贫血，多为正细胞正色素性贫血。
生化检查：低蛋白血症（见于大量蛋白尿时），血脂可升高。
六、诊断与鉴别诊断
1.诊断：凡尿化验异常（蛋白尿、血尿）、水肿及高血压病史达3个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。
2.鉴别诊断：
继发性肾小球肾炎：如狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎等，可通过相应的病史、临床表现及特异性实验室检查（如狼疮肾炎可查抗核抗体、抗双链DNA抗体等；过敏性紫癜性肾炎可查过敏原等）进行鉴别。
Alport综合征：多在青少年（多在10岁之前）发病，常有眼（球形晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，有阳性家族史（多为X连锁显性遗传）。
七、治疗原则
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。主要治疗措施包括：
1.积极控制高血压和减少尿蛋白：
高血压治疗：目标是将血压控制在理想水平（如尿蛋白≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下）。常选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），除降低血压外，还可减少尿蛋白和延缓肾功能恶化。
尿蛋白控制：对于尿蛋白较多的患者，有时需联合使用其他降压药物等措施来进一步控制尿蛋白。
2.限制食物中蛋白及磷的摄入：肾功能不全患者应限制蛋白及磷的入量，予以优质低蛋白饮食，同时适当增加碳水化合物摄入，以满足机体生理代谢需要，防止负氮平衡。
3.避免加重肾损害的因素：感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素等）均可能加重肾损害，应予以避免。
八、预后
慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭。其进展速度个体差异较大，病理类型为重要因素，如系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化预后较差；另外，血压控制情况、蛋白尿程度、是否合理治疗及是否避免加重肾损害因素等也会影响预后。
