缩窄性心包炎因各种原因致心包增厚粘连等，影响心脏舒张功能使心室充盈受限、跨壁压变化，进而致心输出量减少、体肺循环淤血，还引发肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和交感神经系统兴奋，对不同人群产生不同影响并加重病情。
一、心包的正常结构与功能基础
心包分为脏层和壁层，正常情况下，脏层心包和壁层心包之间有少量浆液，起润滑作用，保证心脏在舒张和收缩时能顺利运动。正常心包对心脏的活动有一定限制作用，防止心脏过度扩张等，但这种限制是生理性、可适应的。
（一）病理状态下心包增厚、粘连的形成
缩窄性心包炎多是由于各种原因导致心包发生炎症反应，如结核性、化脓性、创伤性等因素。在炎症过程中，心包脏层和壁层逐渐增厚、纤维化、钙化，形成坚硬的纤维瘢痕组织。这些瘢痕组织使心包腔闭塞，心包失去了正常的弹性和舒缩功能。例如，结核性心包炎时，结核杆菌引起心包的慢性炎症，持续的炎症刺激导致成纤维细胞增生，纤维组织逐渐取代正常心包组织，最终导致缩窄性改变。
二、对心脏舒张功能的影响
（一）心室充盈受限
由于心包增厚、粘连、钙化，心包的顺应性降低，心脏在舒张期时，心室不能正常扩张。正常情况下，心脏舒张时，心包内压力较低，有利于心室的充盈。但在缩窄性心包炎时，增厚的心包限制了心室的扩张，使得心室的充盈量减少。以左心室为例，舒张期左心室需要从左心房接收血液，由于心包的限制，左心室不能充分扩张，左心房血液不能顺利完全进入左心室，导致左心房压力升高；同理右心室也会出现类似情况，右心房压力升高。
（二）心室跨壁压变化
心室跨壁压是指心室腔内压力与心包腔内压力的差值。在缩窄性心包炎时，心包腔内压力升高，而心室腔内压力在舒张早期迅速升高，由于心包限制，心室跨壁压不能正常发挥促进心室充盈的作用。例如，正常时心室舒张早期，心室内压力低于心房压力，有利于心房血液流入心室，但缩窄的心包使得心室内压力不能有效降低，阻碍了血液的充盈。
三、对心脏收缩功能及循环系统的后续影响
（一）心输出量减少
由于心室充盈受限，每搏输出量减少，进而导致心输出量降低。心输出量的减少会影响全身各组织器官的血液灌注，患者可能出现乏力、活动耐力下降等表现。对于不同年龄的人群，儿童可能表现为生长发育迟缓，因为心脏输出的血液不能满足身体生长代谢的需求；对于成年人，可能影响日常的工作和生活能力。
（二）体循环和肺循环淤血
左心房压力升高会导致肺静脉回流受阻，引起肺循环淤血，患者可出现呼吸困难、咳嗽等症状；右心房压力升高会导致体循环淤血，出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现。在性别方面，不同性别在面对体循环淤血时可能表现的症状轻重程度可能无明显本质差异，但女性可能在一些心理因素等方面对症状的感知和应对有一定影响。对于有基础病史的患者，如有心血管基础病或其他慢性疾病的患者，缩窄性心包炎导致的循环淤血可能会加重原有病情，使病情更加复杂难控。在生活方式方面，过度劳累等会加重心脏的负担，使上述淤血相关症状更加明显。
四、神经-体液调节的变化
（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
由于心输出量减少，肾脏灌注不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。肾素分泌增加，作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，进而生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ除了引起血管收缩外，还能促进醛固酮的分泌，醛固酮增加会导致水钠潴留，进一步加重循环系统的负荷，使水肿等症状加重，也会使血压升高，对心脏的后负荷产生影响，加重心脏的负担。
（二）交感神经系统兴奋
心输出量减少刺激交感神经系统兴奋，交感神经兴奋会使心率加快、心肌收缩力增强，但长期的交感神经兴奋会对心肌产生不良影响，导致心肌重构等情况，进一步恶化心脏的功能。对于儿童患者，交感神经系统的过度兴奋可能会影响其生长发育过程中心血管系统的正常调节；对于老年患者，本身交感-迷走神经调节就相对较弱，缩窄性心包炎引起的交感神经兴奋可能会使病情更难控制，且老年患者本身各器官功能减退，对这种神经-体液调节的变化耐受性更差。
