围生期心肌病病因未完全明确，与妊娠和分娩相关因素（内分泌变化、血流动力学改变）、感染因素（病毒感染）、自身免疫因素（自身抗体产生）、遗传易感性（基因相关因素）、其他因素（营养不良、高龄妊娠）相关。
一、妊娠和分娩相关因素
1.内分泌变化
妊娠期间女性体内激素水平发生显著变化，如雌激素、孕激素等水平大幅升高。有研究表明，围生期心肌病患者体内的内分泌紊乱可能影响心肌细胞的代谢和功能。例如，雌激素可能通过多种途径影响心肌的结构和功能，在妊娠晚期和产褥期，这种激素水平的波动可能对心肌产生不良影响，增加心肌受损的风险。
胎盘分泌的一些物质也可能参与其中，胎盘在妊娠过程中会分泌多种生物活性物质，在围生期，这些物质的异常变化可能干扰心肌的正常生理过程，导致心肌细胞的损伤和心肌功能的减退。
2.血流动力学改变
妊娠晚期孕妇血容量明显增加，心脏负担加重。正常情况下，孕妇的心脏会通过一系列代偿机制来适应血容量增加带来的负担，但对于一些孕妇来说，这种代偿机制可能失调。例如，心脏的前负荷显著增加，左心室和右心室的容量负荷加重，长期的高负荷状态可能导致心肌劳损。而且，分娩过程中产妇的体力消耗、疼痛等因素也会进一步加重心脏的负担，使得心肌更容易发生损伤，从而引发围生期心肌病。
二、感染因素
1.病毒感染
多种病毒被认为与围生期心肌病的发生有关，其中最常见的是柯萨奇B组病毒。研究发现，围生期心肌病患者心肌组织中可检测到柯萨奇B组病毒的相关抗原或核酸。病毒感染心肌后，会直接损伤心肌细胞，引起心肌炎症反应。炎症反应会导致心肌细胞的变性、坏死，影响心肌的收缩和舒张功能。例如，病毒侵入心肌细胞后，利用心肌细胞的物质进行复制，破坏心肌细胞的正常结构和功能，同时激发机体的免疫反应，进一步加重心肌的损伤，最终可能导致围生期心肌病的发生。
其他病毒如埃可病毒、流感病毒等也可能与围生期心肌病的发病存在一定关联，但相对柯萨奇B组病毒来说，证据相对较少，但也不能排除其在个别病例中的致病作用。
三、自身免疫因素
1.自身抗体产生
部分围生期心肌病患者体内存在自身抗体，这些自身抗体可能攻击心肌细胞相关的抗原，导致心肌细胞的损伤。例如，有研究发现一些患者体内存在针对心肌肌球蛋白、心肌肌钙蛋白等心肌相关抗原的自身抗体。这些自身抗体与心肌细胞结合后，可能通过激活补体系统等途径，引起心肌细胞的免疫损伤，影响心肌的正常功能，进而导致围生期心肌病的发生。
自身免疫反应的发生可能与妊娠期间机体免疫状态的改变有关。妊娠时母体处于免疫耐受状态，但在某些情况下，这种免疫耐受被打破，机体产生针对自身心肌组织的免疫反应，从而引发心肌的病变。
四、遗传易感性
1.基因相关因素
有研究提示围生期心肌病可能具有遗传易感性。某些特定的基因多态性可能增加个体发生围生期心肌病的风险。例如，一些与心肌细胞代谢、结构和功能相关的基因的突变或多态性，可能使个体在妊娠和分娩的特殊生理状态下更容易出现心肌损伤。不同的基因可能通过影响心肌细胞的能量代谢、细胞骨架结构等方面，导致心肌对妊娠相关因素的耐受性降低，从而增加围生期心肌病的发病几率。
家族中有围生期心肌病病史的女性，其后代发生围生期心肌病的风险可能相对较高，这也从侧面提示了遗传因素在围生期心肌病发病中的作用，但具体的遗传模式和相关基因还需要进一步深入研究来明确。
五、其他因素
1.营养不良
妊娠期间如果孕妇存在营养不良的情况，尤其是缺乏某些重要的营养素，如维生素B1、硒等，可能影响心肌的正常功能。维生素B1参与能量代谢过程，缺乏维生素B1会导致心肌能量产生不足，影响心肌的收缩力。硒是一种抗氧化剂，具有保护心肌细胞免受氧化损伤的作用，缺乏硒可能使心肌细胞更容易受到自由基的损伤，从而增加围生期心肌病的发病风险。例如，长期素食的孕妇或者患有吸收不良综合征等导致营养不良的孕妇，发生围生期心肌病的可能性相对较高。
2.高龄妊娠
高龄孕妇（年龄≥35岁）发生围生期心肌病的风险相对增加。随着年龄的增长，孕妇的身体机能逐渐下降，包括心脏的储备功能和对妊娠相关生理变化的适应能力降低。高龄孕妇在妊娠期间更容易出现各种并发症，如高血压、糖尿病等，这些并发症会进一步加重心脏的负担，同时年龄相关的细胞衰老等因素也可能使心肌细胞更容易受损，从而增加围生期心肌病的发病几率。
