再生障碍性贫血的发病与多种因素有关，包括药物因素（如氯霉素类抗生素、抗肿瘤化疗药物通过直接细胞毒性作用等损伤骨髓造血干细胞和微环境）、化学物质接触（如苯及其衍生物蓄积骨髓抑制造血干细胞增殖分化并影响微环境）、病毒感染（如肝炎病毒直接侵犯或通过免疫机制介导影响骨髓造血功能）、遗传因素（如范可尼贫血等遗传性疾病因基因缺陷致造血干细胞异常）、免疫异常（自身抗体攻击造血干细胞致其数量功能障碍）及其他可能因素（如不良生活方式、自身免疫性疾病等），不同人群需注意避免相关危险因素。
一、药物因素
（一）常见引发药物
某些药物可能会引起再生障碍性贫血，如氯霉素类抗生素，氯霉素在体内代谢产物对骨髓造血干细胞有直接抑制作用，可影响骨髓造血细胞DNA合成，导致骨髓造血功能抑制；还有抗肿瘤化疗药物，像烷化剂类药物，这类药物在抑制肿瘤细胞生长的同时，也会对正常骨髓造血干细胞产生毒性作用，干扰骨髓造血细胞的增殖和分化过程。
（二）作用机制
药物引起再生障碍性贫血的机制主要是通过直接的细胞毒性作用损伤骨髓造血干细胞和造血微环境。一些药物可能作为半抗原与骨髓细胞蛋白结合，引发免疫反应，导致骨髓造血细胞被自身免疫攻击而破坏；另外，药物干扰了骨髓造血细胞的核酸代谢、影响细胞的有丝分裂等，从而阻碍造血细胞的正常生成。
二、化学物质接触
（一）常见化学物质
长期接触某些化学物质也可导致再生障碍性贫血，例如苯及其衍生物，苯在工业上应用广泛，如油漆、染料、橡胶工业等领域。苯进入人体后，可在骨髓中蓄积，抑制骨髓造血干细胞的增殖和分化，影响骨髓的造血微环境，使造血干细胞的增殖、分化受到阻碍，导致血细胞生成减少。
（二）作用途径
化学物质进入人体后，可通过血液循环到达骨髓，直接作用于骨髓造血干细胞，改变其基因表达和细胞功能，抑制造血干细胞的自我更新和分化能力，同时还可能引起骨髓微环境中基质细胞的功能异常，影响造血生长因子的正常分泌和作用，进而导致再生障碍性贫血的发生。
三、病毒感染
（一）相关病毒
某些病毒感染可能与再生障碍性贫血的发病有关，如肝炎病毒，包括乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等。病毒感染人体后，可通过直接侵犯骨髓造血干细胞，导致造血干细胞的损伤和功能异常；也可能通过免疫机制介导，引发自身免疫反应攻击骨髓造血细胞，从而影响骨髓的造血功能。
（二）发病机制
病毒感染后，机体的免疫系统被激活，产生针对病毒的抗体，同时可能产生自身抗体，这些自身抗体可与骨髓造血细胞结合，导致造血细胞被破坏；病毒还可能整合到造血干细胞的基因组中，影响其正常的生理功能，干扰造血干细胞的增殖、分化过程，最终导致再生障碍性贫血的发生。
四、遗传因素
（一）遗传关联疾病
某些遗传性疾病与再生障碍性贫血的发生相关，如范可尼贫血，这是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者的基因存在缺陷，导致骨髓造血干细胞的增殖和分化异常，容易出现再生障碍性贫血的表现。
（二）遗传作用方式
遗传因素导致再生障碍性贫血主要是由于相关基因的突变或缺陷，影响了骨髓造血干细胞的正常发育和功能。这些基因突变可导致造血干细胞的自我更新能力下降、分化障碍，使得血细胞生成减少，从而引发再生障碍性贫血。在有遗传易感性的人群中，受到外界因素刺激（如药物、化学物质、病毒感染等）时，更容易诱发再生障碍性贫血。
五、其他因素
（一）免疫异常
自身免疫异常可能参与再生障碍性贫血的发病，患者体内存在自身抗体攻击骨髓造血干细胞，导致造血干细胞数量减少和功能障碍。例如，部分再生障碍性贫血患者体内可检测到针对造血干细胞的自身抗体，这些抗体与造血干细胞结合后，可通过补体介导的细胞毒性作用或抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用破坏造血干细胞，影响骨髓的造血功能。
（二）其他可能因素
一些其他因素也可能与再生障碍性贫血的发生有关，如长期的不良生活方式，虽然证据相对不那么直接，但长期熬夜、过度劳累等可能影响机体的免疫功能和造血微环境的稳定；某些自身免疫性疾病患者，其发生再生障碍性贫血的风险可能增加，因为自身免疫紊乱可能波及骨髓造血系统。对于特殊人群，如儿童，由于其免疫系统和造血系统发育尚未完善，更容易受到上述因素的影响，家长应注意避免儿童接触可能的致病因素，如避免滥用药物、减少接触有毒化学物质等；对于育龄女性，在备孕和孕期要注意远离可能导致再生障碍性贫血的危险因素，以保障自身和胎儿的健康。
