糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即"三多一少"症状。
Ⅰ型糖尿病发病与遗传有一定关系。1973年以来各国研究发现,在Ⅰ型糖尿病人群中有人类白细胞抗原(HLA)B8、B15、DW3、DW4、等,中国人则与B17、BW54、DR3、DRW3有关。
同时发现在Ⅰ型糖尿病的直系家族中,人类白细胞抗原相同的儿童,得糖尿病的危险达50%~60%,如果这种抗原不同,危险性就低得多。
上述发现提示:Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人自细胞抗原有联系,使遗传易感性增强。1987年Todd等发现HLA-DQβ链第57位氨基酸对于IDDM发病很重要。
HLA-DQβ57是天冬氨酸,发生IDDM的机会很少。若为丙氨酸、缬氨酸或丝氨酸,则发生IDDM的危险性很高。天冬氨酸与抗原的结合力较弱,并且不引发自身免疫反应,故发生IDDM的机会很少。
在具有糖尿病易感性的HLA类型的人群,一旦感染病毒,如柯萨奇B4病毒、脑、炎病毒、心肌炎病毒等就容易引起胰岛炎,使胰岛组织受损害。
随着这些被损害的胰岛细胞发生变性蛋白,即致敏蛋白。人体对这致敏蛋白产生对抗反应,由B琳巴细胞产生抗体(胰岛细胞抗体及胰岛细胞膜抗体),同时体内T淋巴细胞被激活,这些抗体及被激活的淋巴细胞都对胰岛B细胞产生损害。
随着胰岛B细胞逐渐地损害,胰岛素合成减少,当90%以上胰岛B细胞被损害时就出现临床糖尿病。临床上常见在Ⅰ型糖尿病发病的同时,伴有流行性腮腺炎、风疹、流行性感冒等病毒性疾病。
糖尿病发病季节以夏末秋初及冬季为主,也与柯萨奇B4病毒流行季节相符。1979年美国医学杂志报道1名10岁男孩在发生流行性感冒后第2天出现严重糖尿病症状,并且很快发展到酮症酸中毒昏迷,10天后死亡。
尸解发现胰岛B细胞坏死,并从中分离出柯萨奇B4病毒,再将此病毒接种在小白鼠身上,引起同样的胰岛损害。当然并不是所有发生病毒感染引起胰岛炎的病人都要患糖尿病,这与病人的HLA类型、对糖尿病有无易感性有关。
据统计,病毒感染后仅有2%左右的人发生糖尿病。