发布于 2026-10-03
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肺源性心脏病主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
一、病因
1.支气管、肺疾病
(1)阻塞性肺病:是肺心病最主要的病因,以COPD最为多见。
(2)支气管哮喘。
(3)支气管扩张。
(4)重症肺结核。
(5)肺间质纤维化。
(6)其他:如结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2.胸廓运动障碍性疾病
较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后等均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿、肺心病。
3.肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉高压和右心室负荷加重,进而发展为肺心病。
4.其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展为肺心病。
二、危险因素
1.吸烟。
2.空气污染。
3.职业因素。
4.反复呼吸道感染。
5.过敏。
6.其他:如营养不良、高盐饮食、缺乏体力活动等。
三、临床表现
1.肺、心功能代偿期
患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿体征,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。听诊呼吸音普遍降低,呼气延长,部分患者可闻及干、湿啰音,心音遥远。
2.肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭:患者出现呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
(2)心力衰竭:多发生在急性呼吸道感染后,因此常伴有呼吸衰竭。患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全收缩期杂音,肝脏肿大伴压痛,肝颈静脉反流征阳性,下肢水肿,甚至可有腹水。
四、检查
1.肺功能检查
对肺心病患者的诊断及病情严重程度的评估有重要意义。
2.胸部X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室增大征,皆为诊断肺心病的主要依据。
3.心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右偏、额面平均电轴≥+90°、重度顺钟向转位、RV1+SV5≥1.05mV、aVR导联R/S≥1、RV15~2.5mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。在V1、V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。
4.超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径(≥30mm)、右心室内径(≥20mm)、肺动脉干内径(≥20mm)或左、右肺动脉内径,右心室前壁的厚度、左心房内径,评价右心功能。
五、诊断
根据患者有慢性肺、胸疾病或肺血管病史,肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象,可以作出诊断。
六、治疗
1.急性加重期
(1)控制感染:参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。
(2)氧疗:对病情严重者应给予持续低流量吸氧。
(3)控制心力衰竭:肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善,对治疗无效或心力衰竭严重的患者可适当使用利尿、强心、血管扩张剂。
2.缓解期
可采用中西医结合的综合措施,目的是增强患者的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望使肺心病患者处于带病延年的状态。
七、预后
肺心病的预后与多种因素有关,如肺部疾病的严重程度、是否出现并发症、治疗是否及时等。早期诊断和积极治疗可以改善预后,提高生活质量。
八、预防
1.戒烟。
2.避免吸入有害气体或颗粒。
3.预防呼吸道感染。
4.加强锻炼,增强体质。
5.定期体检,及时发现和治疗肺部疾病。















