发布于 2025-01-02
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在临床上没有直接表明消化性溃疡的发病机制中最重要的因素,其病因是胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用。
正常情况下,胃酸有助于食物的消化,但当胃酸分泌过多或胃酸的腐蚀性过强时,就可能对胃及十二指肠黏膜造成损害。过多的胃酸会突破黏液-碳酸氢盐屏障,直接接触并损伤黏膜上皮细胞。胃蛋白酶是由胃黏膜主细胞分泌的一种蛋白水解酶,它在胃酸的激活下具有很强的消化能力。当胃酸分泌异常时,胃蛋白酶也容易对黏膜造成进一步的侵袭和破坏。
此外,幽门螺杆菌感染也是一个重要因素。幽门螺杆菌能产生多种酶和毒素,破坏胃黏膜的防御机制,促进胃酸分泌,从而增加了消化性溃疡发生的风险。同时,幽门螺杆菌感染还可能引起炎症反应,导致黏膜损伤的持续和加重。