肺心病会使右心室扩张，其机制包括肺动脉高压影响（肺循环阻力增加致肺动脉高压，使右心室射血阻力增大，依Frank-Starling机制致右心室代偿性扩张）和心肌结构功能改变（慢性缺氧和高碳酸血症等影响右心室心肌结构功能，致心肌细胞变化及细胞外基质重构促进右心室扩张），不同年龄、性别、生活方式及基础病史的人群肺心病致右心室扩张情况有差异。
肺心病导致右心室扩张的机制
1.肺动脉高压的影响
肺部疾病等因素引起肺循环阻力增加，导致肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力相对较低，而当存在肺心病时，肺动脉高压使右心室射血阻力增大。右心室需要克服增高的肺动脉压力来泵血，长期处于这种负荷增加的状态下，右心室会逐渐发生代偿性扩张。例如，慢性阻塞性肺疾病患者，长期的气道阻塞导致气体交换障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，进而引发肺血管收缩、重构等一系列病理改变，最终导致肺动脉高压，推动右心室扩张。
从病理生理角度看，肺动脉高压使得右心室后负荷加重，根据Frank-Starling机制，右心室为了排出足够的血液，会出现心肌纤维的代偿性增粗，心室腔逐渐扩张，以适应增加的负荷。
2.心肌结构和功能的改变
慢性缺氧和高碳酸血症等因素会影响右心室心肌的结构和功能。缺氧可导致心肌细胞代谢紊乱，影响心肌的正常收缩和舒张功能。同时，长期的压力负荷增加会使右心室心肌细胞发生肥大、凋亡等变化，进而引起心室腔的扩张。研究表明，在肺心病患者中，右心室心肌组织会出现细胞外基质的重构等改变，这些改变进一步促进了右心室的扩张。
对于不同年龄的人群，肺心病导致右心室扩张的过程可能有所不同。例如，老年肺心病患者本身可能存在心肌储备功能下降等情况，肺心病引起的右心室扩张可能进展相对较快；而年轻患者如果患有肺心病，由于心肌的代偿能力相对较强，早期可能右心室扩张的表现相对隐匿，但随着病情进展也会逐渐出现明显的右心室扩张相关表现。对于女性肺心病患者，在妊娠等特殊生理状态下，可能会加重心肺负担，影响右心室的代偿功能，使右心室扩张的进程加快。有吸烟、长期接触粉尘等不良生活方式的肺心病患者，其肺部基础疾病往往更严重，更容易出现严重的肺动脉高压，从而加速右心室的扩张。而有慢性支气管炎、肺气肿等基础病史的患者，肺心病导致右心室扩张的风险更高，需要更加密切地监测右心室的结构和功能变化。
