肾炎能引起肿胀，其肿胀机制主要与水钠潴留和低蛋白血症有关，水钠潴留因肾小球滤过率下降及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致水钠不能正常排出、重吸收增加而引发，低蛋白血症因肾小球滤过膜受损致蛋白质大量丢失使血浆胶体渗透压下降，组织间液水分不能回渗血管内积聚致肿，不同类型肾炎引起肿胀机制有别，发现肿胀等症状需及时就医治疗。
一、水钠潴留导致肿胀
1.肾小球滤过率下降：肾炎时，肾小球的滤过功能受到影响，肾小球滤过率降低，肾脏排出水分和钠离子的能力减弱。例如，一些免疫复合物沉积在肾小球上，导致肾小球毛细血管壁受损，滤过膜的通透性和面积发生改变，使得原本应该被滤过排出的水和钠不能正常排出体外，从而引起水钠潴留。水钠潴留会使机体的组织间隙有过多的液体积聚，进而引发肿胀，常见于眼睑、颜面等部位，早晨起床时可能更为明显，因为夜间平卧时，液体更容易积聚在疏松的组织部位。对于儿童肾炎患者来说，由于儿童的组织间隙相对疏松，水钠潴留引起的肿胀可能更为明显，而且可能会影响到下肢等部位的肿胀情况。对于成年肾炎患者，也可能出现下肢水肿等情况，尤其是在长时间站立或坐着后，肿胀会加重。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾炎时，肾脏缺血会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。肾素分泌增加，作用于血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩，外周阻力增加，同时还能促进醛固酮的分泌。醛固酮作用于肾小管，促进远端肾小管对钠的重吸收，进一步加重水钠潴留，导致肿胀进一步加重。这种机制引起的肿胀可能涉及全身各个部位，严重时可出现全身性水肿。
二、低蛋白血症导致肿胀
1.蛋白质丢失增多：肾炎时，肾小球滤过膜受损，通透性增加，大量蛋白质从尿液中丢失，导致血浆白蛋白降低，出现低蛋白血症。例如，肾病型肾炎患者，大量的白蛋白随尿液排出，使得血浆胶体渗透压下降。正常情况下，血浆胶体渗透压可以吸引组织间液中的水分回渗到血管内。当血浆胶体渗透压降低时，组织间液的水分不能有效地回渗到血管内，从而积聚在组织间隙引起肿胀。低蛋白血症引起的肿胀通常是从下肢开始逐渐向上蔓延，一般为对称性的凹陷性水肿，但在严重低蛋白血症时，也可能出现全身性水肿。对于儿童肾炎患者，低蛋白血症可能会影响其生长发育，因为蛋白质是身体生长所需的重要营养物质，长期低蛋白血症会导致儿童的营养状况不佳，进而影响身体的代谢和水肿的恢复等情况。对于成年肾炎患者，低蛋白血症会降低身体的抵抗力，更容易发生感染等并发症，同时也会使肿胀的治疗更加复杂，因为需要在治疗肾炎减少蛋白尿的同时，补充蛋白质来纠正低蛋白血症以减轻肿胀。
总之，肾炎患者出现肿胀是比较常见的临床表现，不同类型的肾炎引起肿胀的机制可能有所不同，但都是由于水钠潴留和低蛋白血症等多种因素共同作用的结果。当发现有肿胀等肾炎相关症状时，应及时就医进行相关检查和治疗。
